(2) Hiilihydraattien fysiologiasta ja aineenvaihdunnasta

Lähde NNR2004. Carbohydrate ss173-198. ISBN 92- 893- 1062- 6

(1) Tausta ( S. 173)
Kemiallinen luokittelu ( S. 173- 174)

(2)
Hiilihydraattien fysiologia ja aineenvaihdunta (S. 178- )
Glykemisyys ( S. 178- 183)
(3)
Hiilihydraattien vaikutus plasman lipideihin (S. 183)
Hiilihydraattien imeytymishäiriö (S. 184)
Ravinnon kuitu (S. 184-)
Ravintokuidun fysiologiset vaikutukset ( S. 185-187)
Laxatio, veren rasvat, veren sokeri, fermentaatio, liukoiset ja liukenemattomat kuidut
Ravintokuitu ja krooniset taudit (S. 187- 188)
Colon syöpä, sepeltauti, obesitas, muut
Raffinoidut sokerit ( S. 188-)

(4)
Hammasmätä ja sokeri ( S. 188- 189)
Makeuttajat (S.189-190)
Hiilihydraatit ja obesitas ( S. 190- 191)
Hiilihydraatit ja fyysinen suorituskyky ( S. 191- 192)

(5)
Tarve ja saantisuositukset ( S. 192- 194)
Lähteet ja saanti

• Glykemisoituvista (veren sokeriksi muuttuvista) hiilihydraateista

Ravinnon hiilihydraattien sulattaminen ja imeyttäminen

Glykemisoituvista eli verensokeriksi muuttuvista hiilihydraateista saa kehon solut hiilihydraatteja lähinnä glukoosina, rypälesokerina, joka on kuuden hiilen (6C) monosakkaridi. Käytännössä vain monosakkaridimuotoiset sokerit pystyvät imeytymään ohutsuolesta.

Tärkkelyksen entsymaattinen pilkkoutuminen alkaa jo suuontelossa syljen amylaasi-entsyymin vaikutuksesta ja jatkuu ohutsuolessa haiman amylaasien pilkkovasta vaikutuksesta.

Tärkkelyksestä saadaan lähinnä maltoosia ja oligosakkarideja, joiden on hydrolysoiduttava edelleen disakkarideiksi, joita sitten suolinukan kärjissä olevat disakkaridaasi- entsyymit voivat hydrolysoida edelleen monosakkarideiksi. Myös ravinnossa valmiina tulevat disakkaridit hydrolysoituvat näillä suoliston enterosyyttisolujen kärkien disakkaridaasientsyymeillä, joita on maltaasi, isomaltaasi, sakkaraasi ja laktaasi.

Muodostuneista monosakkarideista glukoosi ja galaktoosi absorboituvat tehokkaasti glukoosin kuljettajan GLUT 2 avulla. Kuljetus tapahtuu sekundaarisesti aktiiviin natriumiin kytkeytyneenä. Fruktoosi taas absorboituu nopeutuneella diffuusiolla ilman siirtäjäproteiinia GLU2 ja tarvitsematta insuliinia.

Monosakkaridien imeytymistä pidetään hiilihydraattien imeytymisnopeutta rajoittavana vaiheena. Ihmisillä tapahtuu laktaasi-entsyymin vaimennussäätöä 1-2 ikävuoden ja teini-iän välillä (primaarinen matala laktaasin aktiivisuus, hypolactasia): tästä seuraa laktoosin sisältämien monosakkareiden alentunut imeytymiskykyä. Sama tapahtuu myös sakkaroosin suhteen harvinaisessa sakkaroosin vajeessa ( sucrose deficiency).

Imeytynyt sokeri kulkeutuu maksaan ja sitten yleiseen verenkiertoon. Sokerin soluunottoa välittää monet glukoosinkuljettajamolekyylit (glucose transporters, GLUT 1-4) ja niitä esiintyy vaihtelevin määrin eri kudoksissa.

Insuliini on avainhormoni hiilihydraattien soluun otossa ja aineenvaihdunnassa. Välittömästi hiilihydraattien syömisen jälkeen plasman insuliinipitoisuus nousee. Tästä seuraa yhtenä tärkeänä vaikutuksena glukoosin kuljettajan (GLUT 4) translokoituminen (siirtymä sytoplasmasta solun pintaan) solukalvoon, mikä lisää glukoosin perifeeristä soluunottoa ja samalla vastavaikuttaa verensokerin liika nousuun.

Glukoosi on useimpien kehonsolujen ensijainen kernaiten haluama energianlähde ja sitä voidaan varastoida glykogeenina maksaan sekä lihaksiin. Mutta glykogeenin ( animaalisen tärkkelyksen) varastoimiskyky on rajoitettua, kokonaismäärä lie noin 500 g, josta suurin osa 300- 400 grammaa sijaitsee lihaksistossa.

Maksan glykogeenin tehtävänä on huolehtia verensokerin homeostaassista, nomaalin verensokerin ylläpidosta aterioitten välillä. Lihasglykogeenia käytetään pääasiassa lihasten energialähteenä.

Glukoosi vaatii insuliinia päästäksen maksasoluun, mutta fruktoosi ei vaadi insuliinia. Fruktoosin aineenvaihdunta kääntyy mieluummin rasva-aineitten muodostumiseen, lipogeneesin puolelle, verrattuna glukoosiin. Laktoosin hydrolyysistä muodostuva galaktoosi muuttuu maksasssa glukoosiksi. Tätä muuttumista estää alkoholi.

( NNR2004 väittää, että) Ihmisen keho pystyy elämään ilman hiilihydraattien saantia sillä edellytyksellä, että rasvaa ja proteiinia on riittävästi muodostamassa de novo synteesitietä glukoosia ( glukoneogeneesi). Eri asia, minkä tasoista kognitiivista, työ- ja sosiaalista elämää henkilö silloin pystyy elämään. Kuitenkin keskushermoston soluille, veren punasolulle ja eräille muille anaerobisesta glykolyysistä riippuville soluille on absoluuttinen tarve saada glukoosia.

Jos on kyse pitkittyneestä hiilihydraatin puutteesta, aivosolut voivat osittain sopeutua käyttämään rasva-aineenvaihdunnasta peräisin tulevia hiilirunkoja kuten hydroksi-voihappoa ja asetoetikkahappoa (ketohappoja).

Jos keho on äärimmäisen vähähiilihydraattisella dieetillä (LCHF) pitkän aikaa, seuraa näitten ketohappojen kroonisesti kohonnut tuotanto ja plasmapitoisuus ja glykogeenivarastojen kato, mistä tietysti on haittavaikutuksia lihasten hyvin intensiivisen energian tuottamiskykyyn. ( Ei ole prestaatiokykyä lihaksissa) Muita mahdollisia haittoja äärimmäisen vähähiilihydraattisista dieeteistä on luuston mineraalikato, hyperkolesterolemia ja virtsatiekivien lisääntynyt riski, mutta näistä ei ole kovin hyvää dokumentaatiota.

• Hiilihydraattien imeytymisnopeua ja glykeminen indeksi

Glykemiset hiilihydraatit tulevat perifeeriseen verenkiertoon pääasiassa glukoosina. Insuliinia erittyy vasteena kohonneeseen verensokeripitoisuuteen aterian jälkeen. Insuliinin eritykseen vaikuttaa stimuloivasti myös vagaaliset signaalit, mahasuolihormonit (inkretiinit) ja tietyt ravinnon muut kuin hiilihydraattipitoiset osatekijät, varsinkin aminohapot.

Verensokeri määräytyy kolmesta päätekijästä:
(1) Suoliston hiilihydraattien talteenoton nopeudesta,
(2) maksan suorittamasta sokerin kokonaisotosta tai eliminaatiosta ja
(3) kehon perifeerisestä sokerin otosta, mikä taas riippuu insuliinin pitoisuudesta ja perifeerisestä insuliiniherkkyydestä tai insuliiniresistenssistä.

Jos ravinnon hiilihydraattitarjonta pidetään vakiona, havaitaan eri yksilöitten välisiä verensokerivasteen eroja: osalla verensokeri tuskin keikahtaa: he ovat ”low responders”, vaste heillä on matala. Sitten on niitä, joilla vasteessa on jotain häiriötä, heidän glukoositoleranssinsa on vikuuntunut (IGT, Impaired Glucose Tolerance) ja sitten on niitä, joiden vaste on pysyvästi häiriintynyt, diabeettinen ( tyypin 2 diabetes mellitus).

On jo kauan tiedetty, että olisi vältettävä liian korkeita veren glukoosin piikkimäisiä nousuja ja niistä seuraavia aterian jälkeisiä liian korkeita insuliinipitoisuuksia, mitkä johtavat nopeaan verensokerin laskemiseen alle verensokerin paastearvojenkin. Diabeteksen aineenvaihdunnallisessa hallinnassa koetetaan välttää tällaista myrskyisyyttä.

Vakaa verensokeritaso on eduksi myös kylläisyyden kokemisessa aterian jälkeen ja mielialaankin on hyvä vaikutusta.

Vuonna 1982 Jenkins et aliae esittivät konseptinsa glykemisestä indeksistä apuna verensokerin hallintaan. He järjestivät elintarvikkeet laadultaan standardisoidusti tiettyyn luokitukseen sen mukaan, miten niissä olevat hiilihydraatit glykemisoituivat eli muuttuivat verensokeriksi aterian jälkeen.

FAO/UNU Expert Consultation on Carbohydrates in Human Nutrition on määritellyt Glykemisen Indeksin (GI).

Glykeminen indeksi (GI) luetaan (x, y) koordinaatiston alana käyrää, joka muodostuu verensokerin vasteesta 1.5 - 3 tunnin aikana 50 gramman testiannoksesta. Käyrää verrataan yksilöstä saatuun standardikäyrään, jossa on käytety joko 50 g glukoosia tai 50 g valkoista leipää. Jos standardina on 50 g vehnäleipää, sen antaman käyrän alan arvoksi määrätään 100 %. Muitten testiravinteiden antamat käyrät verrataan tähän vehnäleivän sokeristumisarvoon ja niitten antama ala mainitaan prosentteina tästä standardista 100. (Glukoosi on tässä vehnäleipästandardissa 140, Vehnäleipästandardin arvot ovat 40 % korkeampia kuin glukoosia standardina käyttävät arvot).

(Välikommentti:

Taulukoita saa esim Internetin kautta, esim http://www.mendosa.com/GI_GL_Carb_data.xls

Tämä uusi Mendozan taulukko näyttää katsovan indeksin glukoosin mukaan (glucose = 100), joten valkoinen leipä on tässä taulukossa70. Aiemmin Mendoza käytti molempia standardeja rinnakkain. Mutta taulukkoon on sen sijaan laskettu myös GL arvo nykyisin ( Glycemic Load), Gluteeniton leipä on myös taulukoitu, sen glykeemisyys on yleensä korkeampi kuin tavallisen leivän. 79, mikä vaikuttanee pitkäaikaisiin ravintosuosituksiin aiheuttamansa glykemisen rasitteen takia.)

• Glykeminen kuormitus
  

Käytännössä verensokerivasteen määrää sekä laadullinen seikka glykeminen indeksi (GI) että tavallisessa ruoka-annoksessa oleva hiilihydraattimäärä (kvantiteetti) . Tämän takia on luotu toinenkin käsite glykeeminen kuormitus, glycaemic load (GL) (1997 Harwardin epidemiologit), mikä kvantifioi, antaa ruoka-annoksen glykeemisen kuormituksen (GL) määrän.

GL = (glykemisoituvan hiilihydraatin määrä elintarvikkeessa) x (elintarvikkeen GI-arvo)/100.

(Glykeminen rasitus GL määritellään tulona ruoassa olevien glykemisoituvien hiilihydraattien määrän ja ruoan glykemisen indeksin (GI) kesken ja tämä tulo jaetaan 100:lla).

Lisämerkintöjä ruokien ja aterioitten GL-arvoista on käytetty arvioitaessa koko dieetin glykemistä kuormitusta.

Glykemiseen vasteeseen voi vaikuttaa lisäksi proteiinien ja rasvan määrä ravinnossa, aterian suuruus ja ateriayhteydessä otettujen juomien määrä. Kuitenkin useat ryhmät ovat osoittaneet, että glykemistä vastetta voidaan pystyä ennalta arvioimaan, kun ruokaan kuuluvien elintarvikkeiden glykeminen indeksi on asianmukaisesesti määritetty.Ristiriitaisiakin tutkimustuloksia on ehkä käytety arvot arvot eivät ole ollet sovellutettavissa juuri näihin tutkimuksessa käytettyihin ruokiin. Sen takia konseptin sovelluttaminen edellyttää spesifisten ravintotuotteiden päteviä GI- määrityksiä

• Fyysinen aktiviteetti

Tässä yhteydessä on muistettava fyysisen aktiviteetin suotuisat vaikutukset glukoosin aineenvaihduntaan, Fyysisellä aktiviteetilla voidaan vaikuttaa edullisesti insuliiniherkkyyteen ja sitä kautta ravinnon glykemiseen vasteeseen.

• Glykemiseen indeksiin vaikuttavia tekijöitä
  

Aiemmin oletettiin sokerien imeytyvän nopeasti ja polysakkaridien tärkkelyksen) hitaasti, mutta viime vuosina on tieteellisten tutkimusten avulla alettu tunnistaa joukko ravintoon liittyviä tekijöitä, jotka määräävät glykemisen indeksin (GI). Nämä tekijät eivät yleensä korreloi hiilihydraattien molekyylikokoon. Esimerkiksi fruktoosilla on matala GI (30), kun standardina käytetyllä valkealla vehnäleivälölä on GI 100 ja sakkaroosilla keskiverto GI, matalampi kuin valkoisella leivällä.

Tärkkelyspitoisilla ruoilla voi olla matala, keskiverto tai korkea GI riippuen ja amyloosin ja amylopektiinin suhteesta ja elintarvikkeen fysikokemiallisesta tilasta. Tärkkelys tulee kostean kuuman käsittelyn (gelatinisoitumisen) jälkeen ruoansulatusentsyymeille helpommin käsiteltävän muotoon tärkkelysjyvästen ensin turvottua ja pakkauksestaan hajottua.

Glykemistä indeksiä alentavia elintarviketekijöitä ovat fysikaaliset esteet, kuten ehjät kokonaiset viljanjyvät, palkokasvien siementen solurakenteet, palkokasvin siementen solurakenteissa, kiehautettu( parboiled) riisi, kokonaiset hedelmät, kokonaisissa sekä pastatuotteiden proteiiniverkosto.

Orgaaniset hapot (etikkahappo, propionihappo ja maitohappo) alentavat elintarvikkeen tai aterian glykemistä vastetta johtuen lähinnä mahalaukun tyhjenemistä estävästä vaikutuksesta.

Ravintokuidun visköösit liukoiset lajit voivat myös viivästää mahalaukun tyhjenemistä, minkä ohella ne omaavat estävää vaikutusta ohutsuolessa tapahtuvaan diffuusioon ja kuljetukseen.

"Second meal effects" Glykeminen indeksi voi vaikuttaa seuraavan aterian aineenvaihdunnalliseen vasteeseen. Edullisia seuraavan aterian jälkeisia (second meal effects) matalia verensokereita ja insuliinitasoja on havaittu lyhytaikaisissa tutkimuksissa : Jos aamiainen on matalaglykeminen, lounas osoittaa mainittua vaikutusta, tai jos myöheinen iltapala on vähäglykeminen ( hitaastivapautuvista tai /ja sulamattomista hiilihydraateista koostettua), seuraavan aaamiainen heijastaa tätä vaikutusta.

Aamuihin parempaa glukoositoleranssia on saatu aikaan nauttimalla matalaglykeminen ja runsaskuituinenmyöhäisateria. Osittain vaikutus välittynee paksusuolessatapahtuvasta sulamattomien hiilihydraattien(NDC) fermentaatiosta.

Aterianjälkeisen liian korkean verensokerin haitoista

Epidemiologisista havaintojen mukaan aterianjälkeinen liian korkea veren sokeripitoisuus korreloinee sekä diabeettisen verensokerin että normaalin paastosokerin omaavien henkilöiden yleismortaliteettiin. Tämä taas voi korreloida tunnettuihin riskitekijöihin kuten LDL- ja HDL-kolesteroleihin , triglyserideihin (TG) ja koagulaatio- sekä fibrinolyysitekijöihin, mutta myös proteiinien glykaatioon ja mahdollisesti lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin.

Ei kuitenkaan voida määrittää, missä mitassa glykemian (veren sokeripitoisuuden) erot suhtautuvat glykemisen indeksin (GI) eroihin tai insuliiniresistenssiin, mikä taas määräytyy kehorasvan määristä, geneettisistä tekijöistä ja fyysisestä aktiviteetista.

Keskipitkät ( 3 - 8 viikon) interventiotutkimukset ovat osoittaneet, että matalaglykemiset dieetit voivat kohentaa diabeteksen aineenvaihdunnallista hallintaa. Sydänverisuonitaudeissa ja diabeteksessa on raportoitu insuliiniherkkyyden, veren rasva-arvojen ja fibrinolyysin paranemista (PAI-1 tekijän normaalimpaa toimintaa).

Kontrolloidussa, terveillä tehdyssä interventiotutkimuksessa on havaittu veren LDL-kolesterolin alenevan matalarasvaidrdys, runsashiilihydraattidrdys, indeksiltään matalaglykemisestä ( low GI) ravinnosta.

Kylläisyys ( satiety): Mitä tulee syömisestä kehkeytyvään tärkeään kylläisyyden kokemiseen, niin edullista vaikutusta saadaan, kun ateria njälkeiset korkeat sokeripiikit alenee , sillä samalla niistä provosoituvat insuliinipitoisuudet tasoittuvat.

(Ps: Hiukuva nälän tunne kehittyy äkillisestä nopeasta verensokerin laskusta aivan riippumatta siitä, onko veressä sillä hetkellä paljon vai vähän sokeria. Tästä hiukutunteesta taas provosoituu turha lisäsyöminen ilman kylläisyyden asianmukaista kokemista. Väärä nälkäsignaali voi vähitellen johtaa ylipainoon. Teoreettisesti otaen pitäisi olla hyötyä loogisesta matalaglykemisen dieetin pitämisestä/lb).

Matalaglykeemisen dieetin hyödystä

Paljon on tutkittu matalan glykemisen arvon (GI) merkitystä kylläisyyden tunteeseen ja kehonpainon säätöön, mutta käytännön tutkimuksista on saatu vaihtelevia tuloksia. Interventiotutkimuksetkin ovat epäonnistuneet koettaessaan vahvistaa runsashiilihydraattisen dieetin matalaglykemisyyden (Low GI) suomia lisäetuja.

Ravinnon kylläisyyttä luova vaikutus ei ole missään yksinkertaisessa suhteessa glykemiseen indeksiin (GI).

Esimerkiksi keitetyillä perunoilla on hyvin korkea GI-arvo, mutta kuitenkin ne ovat vaikutukseltaan hyvin kylläiseksi tekeviä.

Tarvitaan edelleen pitkän jakson interventiotutkimuksia vahvistamaan matalan glykemisen indeksin ( low GI) sisältävien ruokien osuutta terveyden ylläpidossa ja kroonisten tautien ehkäisyssä. Jotta sellaisia relevantteja tutkimuksia voitaisiin suorittaa, tulee olla käytettävänä hyvä valikoima matalaglykemisiä ruokia.