NNR 2012 K-vitamiini sivut 399- 411.
Päivitystä kirjasta. ISBN978-92-893-2670-4. (8.2. 2013 NNR 5 mukaan draftist)a
(1. K.-vitamiini
2. Johdanto.
(Introduction)
2. Ravintolähteet
ja saanti, (Dietary sources and intake)
3. Fysiologia ja
aineenvaihdunta, (Physiology and metabolism))
4. K-vitamiini ja osteoporoosi (Vitamin K and
osteoporosis)
5.K-vitamiini and aterosclerosis ( Vitamin K and
atherosclerosis)
6. K-vitamini ja muut terveydvaikutukset (Vitamin K and
other health effects)
7. K-vitamiinin atrve ja suositeltu saanti ( Requirement and
recommended intake) (p. 462-3)
(8. Ylin hyväksyttävä saanti ja myrkyllisyys ( Upper intake
levels and toxicity)
9. Liitteet (References ) Kts. kirjasta.
7. Tarve ja suositeltu saanti (Requirement and recommended intake)
Ensimmäisten elinkuukausien fysiologisen
K-vitamiinivajeen jälkeen ei näytä normaalisti tulevan enää
kliinistä vajetta muuten terveellä yksilöllä. K-vitamiinin
puutetta voi kuitenkin ilmetä malabsorption
yhteydessä, antibioottihoidosta (suoliston steriloiduttua) ja
parenteraalisen (suoneen annetun) ravitsemuksen aikana, jos
K-vitamiinia ei lisätä.
K-vitamiinin tarpeen määrittely on ollut
vaikeaa, koska ei ole mahdollista indusoida kliinisiä puuteoireita K-vitamiinittomalla dieetilla. Suolistobakteerien
menakinonisynteesi ei kuitenkaan riitä pitämään yllä
normaalia seerumin K-vitamiinistatusta. Perinteinen epäherkka metodi
arvioida K-vitamiinistatus on hyytymistekijöitten pitoisuuksien
määritys ja näistä määritetään useimmiten protrombiiniaika
(PTT). Uusia K-vitamiinistatuksen biomerkitsijöitä ovat seerumin
fyllokinonipitoisuus, VKDP- proteiinien karboksylaatioaste ( esim uc OC
%) ja virtsan K-vitamiinimetaboliitit. (Booth, Suttie 1998;
Booth 2009, Harrington et al. 2007)
(VKDP = Vitamin K Dependent Proteins, K-Vitamiinista riippuvaiset proteiinit- tarvitsevat K-vitamiinia posttranslationaaliseen synteesiin tullakseen funktiokykyisiksi).
(VKDP = Vitamin K Dependent Proteins, K-Vitamiinista riippuvaiset proteiinit- tarvitsevat K-vitamiinia posttranslationaaliseen synteesiin tullakseen funktiokykyisiksi).
FNB (The Food and Nutrition Board) ei
kuitenkaan pitänyt näitä menetelmiä luotettavina K-vitamiinin
tarpeen (requirement) määrittelemiseksi niiden todellisen
fysiologisen merkityksen epävarmuuden (uncertainty) takia ja
riittävän annos-vaste ( dose-response)- tiedonkin puuttuessa.
Niinpä US DRI suositukset ( miehille 120 ug ja naisille 90 ug
K1-vitamiinia päivässä) perustuvatkin ilmeisen terveiltä
väestöryhmiltä saatuihin itseraportoituihin tietoihin
K1-vitamiinin saannista ja niiden mediaaniarvoihin (FNB 2001).
Depletio-repletiotutkimustulokset (
ensin poistetaan K-vitamiini dieetistä ja sitten asetetaan takaisin)
kymmeneltä nuorelta mieheltä osoittivat, että
fyllokinonin (K1-vitamiinin) vähentäminen puoleen dieetin
tavalliselta 80 ug (mikrogramman) tasolta johti kolmen
viikon kuluttua alentuneisiin plasman fyllokinoniarvoihin ja samalla
lisääntyi plasman alikarboksyloidun (uc) protrombiinin määrä
ja virtsaan erittyneet gla-proteiiniit vähenivät. (Suttie et al.
1988) Muutokset reversoituivat eli palautuivat annettaessa
K-vitamiinilisänä 50 ug fyllokinonia päivässä. Kuitenkin
eräässä toisessa tutkimuksessa samanlainen (niin pieni)
fyllokinonilisä ei palauttanut fyllokinonipitoisuuksia
alkuperäiseksi depletiodieetin jälkeen.
Terveillä yksilöillä päivittäinen fyllokinonin saanti 60-80 ug vastaa 1 ug painokiloa kohden eikä saannin ollessa tätä tasoa ole havaittu mitään kliinisen puutteen merkkejä, mikä viittaa saannin olevan riittävää suurimmalle osalle yksilöistä perustaen nykyiseen käsitykseen K-vitamiinin tarpeesta veren hyytymisfunktioon. (Suttie et al. 1988, Jones et al. 1991, Bach et al. 1996, National Research Council 1998).
Kuitenkin tutkimukset antavat viitettä, että tämä määrä saattaisi olla riittämätöntä maksan ulkopuolisten VKDP-proteiinien asianmukaiseksi karboksyloimiseksi. Mutta saatavilla oleva tieto suositusten pohjaksi on riittämätöntä.
(Binkley et al. 2002, Booth et al. 2001, Booth et al. 2003, Bügel et al. 2007, Schurgers et al. 2007).
Terveillä yksilöillä päivittäinen fyllokinonin saanti 60-80 ug vastaa 1 ug painokiloa kohden eikä saannin ollessa tätä tasoa ole havaittu mitään kliinisen puutteen merkkejä, mikä viittaa saannin olevan riittävää suurimmalle osalle yksilöistä perustaen nykyiseen käsitykseen K-vitamiinin tarpeesta veren hyytymisfunktioon. (Suttie et al. 1988, Jones et al. 1991, Bach et al. 1996, National Research Council 1998).
Kuitenkin tutkimukset antavat viitettä, että tämä määrä saattaisi olla riittämätöntä maksan ulkopuolisten VKDP-proteiinien asianmukaiseksi karboksyloimiseksi. Mutta saatavilla oleva tieto suositusten pohjaksi on riittämätöntä.
(Binkley et al. 2002, Booth et al. 2001, Booth et al. 2003, Bügel et al. 2007, Schurgers et al. 2007).
NNR 2004- laitos ilmaisi asian
väliaikaisena suosituksena "Spesifisempien tietojen
puutteessa käytetään väliaikaissuosituksena lapsille ja
aikuisille edelleen tätä samaa 1 ug/ painokiloa
kohden päivässä K1 vitamiinia. Tämän määrän
mahdollista riittämättömyyttä iäkkäiden maksimaaliseen
osteokalsiinin (OC) gamma-karboksylaatioon ei voida kuitenkaan sulkea
pois". NNR 2012 pitää
ennallasn tämän saman suositustason, koska ei ole ilmentynyt uutta
vahvaa tieteellistä näyttöä suosituksen muuttamiseksi.
Rintamaitoa saavilla lapsilla on verenvuotoriskiä .Ihmisen rintamaidon K-vitamiinipitoisuudet ovat vaihdelleet väliä 0.85 ug/L -9.2 ug/L, mikä on keskimäärin 2.5 ug. (Food and Nutrition Board 2001).
US. Institute of Medicine (IoM) suositus: Käyttämällä keskimääräistä pitoisuutta ja keskimääräistä maidonsaantia laskuperustana saadaan päivittäiseksi riittävän saannin (AI) suositukseksi 2 ug/ painokiloa kohden vuorokaudessa vauvoille 0- 6 kuukauden iässä.
Suositellaan, että kaikille vastasyntyneille annettaisiin rutiinisti 1 mg lihakseen K1 vitamiinia tai viikottaisina annoksina suun kautta, jotta vältetään neonataaliajan verenvuodot,
ja suun kautta annettavaa profylaksiaa tulisi jatkaa kolme ensimmäistä elinkuukautta.
(Hansen et al.
2003, Van Winckel et al. 2009).
-
Clinical deficiency is normally not detected after the first few months of life in otherwise healthy individuals. Deficiency has been seen in connection with malabsorption, antibiotic treatment and parenteral nutrition without vitamin K supplementation.
-
Determination of the requirement for vitamin K has been difficult since it is not possible to induce clinical deficiency symptoms on a vitamin K depletion diet. Bacterial synthesis in the intestine is not sufficient, however, to maintain normal serum levels of vitamin K The traditional, insensitive method to evaluate vitamin K status has been to determine the concentration of coagulation factors, most often measured as prothrombin time. Newer biomarkers of vitamin K status include serum concentrations of phylloquinone, the degree of carboxylation of vitamin K-dependent proteins and urinary vitamin K metabolites (Booth ; Suttie 1998, Booth 2009, Harrington et al. 2007).
-
The Food and Nutrition Board (2001) determined that these methods could not be used in the assessment of requirement because of uncertainty surrounding their true physiological significance and the lack of sufficient dose- response data. Therefore, the American DRIs, 120 and 90 μg/day for men and women respectively, are based on self-reported median vitamin K dietary intake in apparently healthy population groups (Food and Nutrition Board 2001)
-
A depletion-repletion study on 10 young men showed that a reduction of phylloquinone in the diet from the normal level of 80 μg/day to about half that level resulted after 3 weeks in reduced plasma phylloquinone, increase in undercarboxylated (uc) prothrombin in plasma and reduced urinary excretion of Gla (Suttie et al. 1988). Supplementation by 50 μg/day reversed these changes. However, in another study similar amount did not bring the plasma phylloquinone levels back to original after depletion diet (Ferland et al. 1993).
Healthy young individuals on intakes of about 60 to 80 μg/day (corresponding to 1 μg/kg/day) have shown no signs of clinical deficiency, indicating that this intake is adequate for the majority of individuals based on our current understanding of vitamin K’s function in blood coagulation (Suttie et al. 1988, Jones et al. 1991, Bach et al. 1996, National Research Council 1998). However, studies indicate that this amount might be insufficient to support adequate carboxylation of extrahepatic vitamin K-dependent proteins (Binkley et al. 2002, Booth et al. 2001, Booth et al. 2003, Bügel et al. 2007, Schurgers et al. 2007).
-
Breastfed newborns are at risk of haemorrhage.
Vitamin K concentrations in human breast milk have ranged from 0.85 ug/L to 9.2 μg/L with a mean of 2.5 μg/L (Food and Nutrition Board 2001).
Using the average concentration as a basis, and an average intake of milk, the U.S. Institute of Medicine (IoM) set an AI at 2 ug /d for infants 0-6 monts of age. It is recommended that all newborns should routinely be given vitamin K (as a 1 mg intramuscular dose or as weekly oral doses) to avoid haemorrhage during the neonatal period, and oral prophylaxis should be continued for the first three months (Hansen et al. 2003, Van Winckel et al. 2009).
Päivitys 7.5. 2016
Oma kommenttini
Mielestäni rasvaliukoisten vitamiinien suhteen toimii eräänlainen koordinaatisto, järjestelmä, operoni.
Karkeasti ajatellen voisi piirtää ensin x ja y akselin ja asettaa esim A origosta oikealle ja D origosta vasemmalle , K origosta ylös ja E origosta alaspäin . E- ja K vastavaikuttavat. varsinkin reologiassa . A ja D vastavaikuttavat varsinkin solu, tuki- ja liikuntaelin struktuureissa ja funktiossa. Niillä kaikilla on toisiinsa niveltynyt funktio ihmisen dynaamisessa ja plastisessa , sopeutuvassa ja kasvavassa ja ylläpitävässä ja korjaavassa kehofunktiossa. Akselit moduloivat toisiaan ja jonkin pallorakenteen sisällä on kaikkien saannin normaliteetti- toisissa ( x akseli varastoituvuutta on enemmän kuin toisissa (Y-akseli) . K-vitamiinituma xenobioottina tarvitse poistoapua ja E-vitamiini avustaa xenobioottisuutta vastaan.kuten K-vitamiini itsekin. Tämä yhteisfunktio jonkinlainen operoni on olemassa- suhteet käsiteltäviin mineraaleihin ja puskurijoneihinkin on kartta sinänsä ja riippuvuus ravinnosta on tosiaankin perustavaa laatua ihmiskunnalle: on aurinkoa, on vihreää, on siemenruokaa ja animaalista ruokaa kuten kalaa. Mutta on alueita, jossa jokin basaaliaineksista ei anna riittävää määrä ADEK. Esim merikalan saanti voi olla liian matala jollain mantereella, mikä selittäisi suuren A-vitamiinivajeen paikoitellen aivan sokeuteen asti-tosin muita tekijöitä voi olal retinamyrkyllinen syaanipitoinen peruhiilihydaattilähde, joka vähentää retinan hapen saanita, silmän aineenvaihdunnan hapentarve on suurin kehon hapentarpeista ja ei pitäisi käyttää CN-tuottavaa ruokaa tai jotain alkaloidia. Siihen lisänä A-vitamiini ei kyllä auta paljoakaan, koska senkin aineenvaihdunta silmässä vaatii korkean antioksidanttisuojan. K-vitamiini fyllokinonina on keholle terveellisin muoto, koska se on vähiten xenobiootti hermostolle. Aivo tekee siitä MK-4 muodon, joka on hyytymisien suhteen lievävaikutuksisin. K-vitamiinin se muoto mikä menee aivoon, on aktiivisti imeytynyt fyllokinoni).
Kun syö monikirjavan vihannesruoan kasvisöljyssä ja auringonpaisteessa saa kyllä näitä kaikkia jonkin verran.
K-vitamiinin eri muotojen kartoitus kehosta on elinspesifinen . Elimet tekevät omaa geneeristä MK-pitoisuutta, luusto, maksa, aivo. Bakteereilla on oma spektrinsä MK ja ubikinonimuodoille. Ruoassa olevat MK-muodot ja amitohappobakteerien tuottamat MK-muodot voidaan myöskin seuloa. Suositus annetaan K1 vitamiinin suhteen ja siinä on ensisijalla akuutti systeeminen verenhyytymiskyky ja samalla myös aivojen tarvitsema (ja aivoihin pääsevä ) minimaalisin K1 vitamiini. turvattuna.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar