NNR 2012 Alkoholi

NNR 2012 Alkoholi , Alcohol

Kappale 13. Sivut 311-322. ISBN 978-92-893-2670-4.

1. Alkoholi, Alcohol –NNR 2012 

2. Johdanto, Introduction

3. Ravitsemukselliset näkökohdat, Nutritional aspects, s.311-2.

4. Alkoholi ja terveys, Alcohol and health,s. 312.

4.1. Alkoholi ja sydänverisuonitauti, Alcohol and cardiovascular disease CVD,s.312.

4.2. Sepelvaltimotauti, Coronary heart disease,CHD s. 312-3.

4.3. Eteisvärinä, Atrial fibrillation,AF  s. 312-4.

4.4. Aivohalvaus ( Aivoveritulppa, Aivoverenvuoto) Stroke (IS, HS), s. 314.

4.5. Sydämentoiminnan vajaus, Congestive heart failure, CHF s. 314.

4.6. Kokonaiskuolleisuus, All-cause mortality , s.314-5.

4.7. Sydän-aineenvaihdunnalliset riskimerkitsijät, Cardio-metabolic risk markers , 316.

Seerumin lipidit, Serum lipids;

Korkea verenpaine Hypertension.

Insuliini- ja glukoosipitoisuduet, Insuline and glucose concetnrations.

4.8. Syöpä, Cancer s. 316-7.

4.9. Painon ylläpito, Weight maintenacne, s. 318.

4.10. Sikiöaikainen altistus alkoholille, Prenatal alcohol exposure, 318.

4.11. Alkoholin käyttö imetyksen aikana, Alcohol intake during lactation, 318.

5. Suositukset, Recommendation, 319.

6. Viitteet, References, 319-322.

http://www.slv.se/upload/NNR5/Chapter%20Alcohol%20NNR%202012.pdf

1. Alkoholi,  Alcohol  (NNR 2012)

Naiset: alle 10 grammaa päivässä ( alle 5 E%), Women:  under 10 g/ day (under 5E%)

Miehet: alle 20 grammaa päivässä (alle  5E%). Men under 20 g/day( under 5 E%)

Lapset ja nuoret: Ei ollenkaan alkoholia. Children and adolescent: Abstain

2. Johdanto, Introduction

ALKOHOLIA ( etanolia) kulutetaan yleensä oluena ( 2,5 - 6 -volyymiprosenttisena alkoholina), viininä ( noin 12- prosenttisena alkoholina) tai viinoina eli väkijuomina (noin 40-prosentin väkevyisenä alkoholina). Yhdestä grammasta alkoholia vapautuva oksidaatioenergia elimistössä elimistössä antaa noin 29 kilojoulea ( 7 kcal). Jos alkoholin kulutus on runsasta, hyötyenergia näyttää olevan vähemp ja suhteellisesti enemmän alkoholin energiasta haihtuu lämpönä verrattaessa muihin energiaa antaviin ravinteisiin (Lieberin mukaan).

Alkoholi imeytyy tehokkaasti passiivilla diffuusiolla ohutsuolesta ja jakaantuu koko kehon kokonaisvesiaitioon. Kehoon imeytyneestä alkoholista suurin osa oksidoituu, mutta pieni osa ( 5% -10 %) menee uloshengitysilmaan ja osa menee virtsan mukana.

Pohjoismaissa alkoholin osuus aikuisten päivittäisestä kokonaisenergiansaannista on 2% - 6 % mutta alkoholin käyttö on väestössä hyvin epätasaisesti jakaantuneena.

• Alcohol (ethanol) is generally consumed as beer (2.5-6 vol% alcohol), wine (about 12 %), or spirits (about 40 %). The energy liberated upon oxidation of alcohol in the organism corresponds to 29 kJ per gram ( 7 kcal) . At high alcohol consumption, however, the energy efficiency appears to be lower, with relatively higher heat dissipation than with the other energy yielding nutrients (Lieber 1984). Alcohol is efficiently absorbed through passive diffusion in the small intestine and is distributed in the total water compartment of the body. Most of the absorbed alcohol is oxidized in the body but a small amount (5-%- 10 %) is lost through expired air and in the urine.
• In theNordic countries, mean alcohol consumption accounts for about 2% to 6 % of total energy intake in adults.The intake is very unevenly distributed.

3. Ravitsemukselliset näkökohdat, Nutritional aspects

Jos alkoholipitoiset juomat syrjäyttävät osan ravinnonsaannista, voi dieetin laatu kärsiä. Erityisesti näyttää vähenevän meijerituotteiden, hedelmien ja vihannesten kulutus alkoholin oton lisääntyessä. Muutamia poikkeuksia tähän malliin on kuitenkin havaittavissa. Eräs tanskalainen tutkimus osoitti vahvaa liittymää hedelmien ja vihannesten sekä viinin kulutuksen kesken (Tjonneland et al. 1999). Suuri alkoholin kulutus voi johtaa ravintoaineiden huonompaan imeytymiseen ja niiden lisääntyneeseen menetykseen virtsassa. Ravitsemuksellisesta näkökohdasta on syytä suositella alkoholin oton kohtuullisuutta. Suurten alkoholimäärien käyttö haittaa aina ravitsemustilaa (Lieber 1988) ja tavallista on C-vitamiinin (askorbiinihapon), tiamiinin eli B1- vitamiinin, magnesiumin, fosforin, D-vitamiinin ja proteiinin puute (Bøhmer et al 1994, Halvorsen et al 1983).

• Replacing part of the food intake with alcoholic beverages can impair the quality of the diet. In particular, the consumption of dairy products, fruits and vegetables appears to decrease when the intake of alcohol is increased. Some exceptions to this pattern, however, are noted. For example,a Danish study showed a strong association between fruit and vegetable consumption and wine intake. A high alcohol consumption can also result in impaired absorption of nutrients and increased nutrient loss in the urine. From a nutritional point of view, therefor , it is reasonable to recommend moderation in alcohol intake. Nutritional status among high alcohol consumers is always affected and deficiencies in ascorbic acid (Vitamin C) thiamine ( Vitamin B1), magnesium, phosphorus, vitamin D and protein are frequent (Bøhmer et al 1994, Halvorsen et al 1983).

4. Alkoholi ja terveys, Alcohol and health

ALKOHOLI on myrkyllinen ( toksinen) aine , joka haittaa kehon kaikkia elimiä- Sekä akuutti että krooninen alkoholin aiheuttama vaurio vaikuttaa osaltaan merkitsevästi väestön sairastavuuteen (tautitaakkaan) ja mortaliteettiin (kuolleisuuteen). Kansanterveydellisesti ajatellen on tärkeä pitää mielessä, että väestön alkoholin kokonaiskulutus on alkoholiin korreloituvien haittojen asteen pääasiallinen ratkaisija (Nordström et Skog 2001). Alkoholin negatiiviset terveysvaikutukset määritellään ensi sijassa kehon alkoholialtistuksen kokonaismääränä. Tämä tarkoittaa, että alkoholivauriota saattaisi kehittyä sellaisillekin yksilöille, jotka eivät ole nähtävällä tavalla edes olleet humalassa. On todennäköistä, että päivittäinen 70 alkoholigramman kulutus johtaa alkoholiin korreloivaan vaurioon (Pequignot et al 1978).

• Alcohol is a toxic substance that affects all organs of the body. Both acute and chronic alcohol-induced damage contribute significantly to morbidity and mortality. From a public health perspective, it is important to bear in mind that overall consumption is a main determinant of the alcohol-related harm rates in the population ( Nordström and Skog 2001). The negative health effects of alcohol are primarily determined by the total amount of alcohol to which the body is exposed. This means that alcohol damage may develop in individuals who have not been visibly drunk. It is likely that a daily consumption of 70 g alcohol per day will result in alcohol damage (Pequignot et al 1978).

4.1. Sydänverisuonitauti, Cardiovascular disease (CVD)

Alkoholia on assosioitu sepelvaltimotautiin (CHD), eteisvärinään(AF), iskemiseen aivohalvaukseen (IS), aivoverenvuotoon ( HS) ja sydäninsuffisienssiin (CHF).

• Alcohol has been associated with coronary heart disease (CHD), atrial fibrillation (AF),
  ischemic stroke (IS), haemorrhagic stroke (HS) and congestive heart failure (CHF).

4.2. Sepelvaltiomotauti, Coronary heart disease (CHD)

On tehty meta-analyysi ja katsaus ja tiivistetty tiedot 84 prospektiivisesta kohorttitutkimuksesta tai niihin osallistujista (n = 3 159 720) ja määritelty eri sydänverisuonitautiseuraamusten suhteellinen riski niillä, jotka käyttivät alkoholia ja niillä, jotka eivät käyttäneet (Ronksley et al. 2011). Alkolia käyttämättömiin verrattuna alkoholinjuojien relatiivinen riski (RR) oli 0,71 sepel-valtimotautitapahtumien suhteen ja 0,75 sepelvaltimotautikuolleisuuden suhteen. Samat tulokset pysyivät, vaikka alkoholin entiset käyttäjät poistettiin alkoholista täysin pidättyvien kategoriasta. Annos-vaste analyyseissä alkoholin kulutukset 2,5- 14, 9 grammaa päivässä, 15- 29,9 g päivässä ja 30- 60 g päivässä assosioituivat samalla ja statistisesti merkitsevällä tavalla alempaan sepelvaltiomotaudin (CHD) relatiiviseen riskiin verrattaessa niihin, jotka eivät käyttäneet alkoholia. Runsaimmin alkoholia käyttävässä ryhmässä ( yli 60 g alkoholia päivässä) oli assosiaatiota relatiiviseen riskiin 0,76. Täten on osoitusta siitä, että on olemassa alkoholin saannille jokin maksimaalinen yläraja sydäntä suojaavan vaikutuksen suhteen, mutta ei viittausta vielä suurempaan riskiin kaikkein rankimmin alkoholia juovissa yksilöissä.

Päin vastoin eräästä aiemmasta meta-analyysistä havaittiin, että alkoholin ja sepelvaltimotaudin riskin keskeinen liittymä oli J-muotoista käyrää, mikä tarkoittaa minimaalista suhteellista riskiä 0.80, kun alkoholin käyttö on 20 g päivässä ja merkitsevää suojavaikutusta 72 grammaan alkoholia päiväkäyttöön asti, mutta merkitsevästi lisääntynyttä riskiä, jos käyttö oli yli 89 g päivässä. ( Corrao et al. 2004).

Juomistavan merkitykseen on keskitetty monessa tutkimuksessa huomiota ja useimmissa havaittiin epäedullinen tai vieläpä haitallinen vaikutus sellaisesta juomistavasta, mikä käsittää suuria määriä alkoholia yhdellä kerralla ( binge drinking).

• A meta-analysis and review comprising data from 84 prospective cohort studies or in total
• 3,159,720 study participants assessed the relative risk of various cardiovascular outcomes. CHD among drinkers and non-drinkers (Ronksley et al 2011). The pooled, adjusted RR for alcohol drinkers relative to non-drinkers were 0.71 (95% CI: 0.66-0.77) for incident CHD (29 studies) and 0.75 (95% CI: 0.68-0.81) for CHD mortality (31 studies). These results persisted after excluding former drinkers from the category of abstainers.
• In analyses exploring dose-response, alcohol consumptions of 2.5-14.9 g/day, 15-29.9 g/day and 30-60 g/day were associated with similar and statistically significant reduction in the relative risk of CHD relative to non-drinkers. The highest consumption category ( more than 60 g/day) were associated with a relative risk of 0.76 (95% CI: 0.52-1.09).
• There is evidence, therefore, of a maximal upper range of intake for the cardioprotective effect, but no indication of a higher risk among the most heaviest drinkers.
• In contrast, an earlier meta-analysis found that the association between alcohol and CHD risk was J-shaped, implying a minimum relative risk of 0.80 at 20 g/day, a significant protective effect up to 72 g/day, and a significant increased risk at intakes above 89 g/day (Corrao et al 2004).
• The impact of drinking pattern has been addressed in fewer studies, the majority of these find a non-beneficial or even harmful effect of a drinking pattern that involves drinking large amounts of alcohol per occasion (binge drinking)

Löytö sepelvaltimotaudin (CHD) alemmasta riskistä alkoholia hieman tai kohtalaisia määriä käyttävillä verrattuna niihin, jotka eivät käytä alkoholia, on hyvin johdonmukainen kautta tutkittujen väestöjen hämäävine tekijöineen ja mahdollisine vaikutuksen modifioijineen. On liian aikaista tehdä varmoja johtopäätöksiä juomismallin epäedullisen vaikutuksen täsmällisimmän paljastavasta tarkasta mitasta, koska alkoholin juomismallin riippumattomia vaikutuksia tutkivien tutkimusten altistukset ovat heterogeenisiä, Kuitenkin suurin osa näyttöä osoittaa, että ei ole ainakaan haittaa NNR 2004 suositusten linjaamista juomistavoista : ( alle 10 g alkoholia päivässä naiselle ja alle 20 g alkoholia päivässä miehille). Yhteenvetona nykyinen näyttö on yhtä pitävä NNR 2004 kanssa.

• The finding that CHD risk is lower in light to moderate drinkers compared with non-drinkers is very consistent across study populations with different distributions of confounders and potential effect modifiers (Ronksley et al 2011). Due to the heterogeneity of the exposure in studies investigating the independent effects of drinking pattern, it is premature to make a firm conclusion of the exact measure of drinking pattern that most accurately captures the non-beneficial effect. However, most evidence suggests that a drinking pattern in line with the NNR 2004 recommendations ( less than 10 g/d  for women, less than 20 g/d  for  men ) is not detrimental. Inconclusion, the current evidence is in accordance with NNR 2004.

4.3. Eteisvärinä, Atrial fibrillation (AF)

Suuri alkoholinkäyttö osoittautui liittyvän sydämen eteisvärinän ( Fibrillatio atriorum, FA) lisääntyneeseen riskiin. Tästä tehtiin meta-analyysin ja katsauksen mukaan, joka tiivisti tiedot 5 viidestä tapaus-kontrolli tutkimuksesta ja yhdeksästä prospektiivisesta kohorttitutkimuksesta (joista kuusi tutkimusta oli sairaaloista;. Kaikenkaikkiaan oslalistui tutkimukseen 138 020 henkilöä. Relatiivinen riski runsaimman ja vähimmän alkoholinkäyttökategorian kesken oli 1,51 ( mutta määritelmä ”runsaasta” erilainen eri tutkimuksissa (Kodama et al. 2011).

Analysoitaessa annos-vastetta jokaista 10 gramman alkoholinkäyttölisää vastasi lisääntynyt eteisvärinän relatiivinen riski (RR = 1,08).

Meta-analyysin tulos viittaa eteisvärinän (fibrillatio atriorum) riskin olevan mahdollisesti .lisääntynyt niillä, jotka käyttävät rajusti alkoholia, kun taas hieman tai kohtalaisesti käytettynä alkoholin vaikutus on epävarmempaa, koska tästä puuttuu korkealaatuisia tutkimuksia.

Johtopäätöksena nykyinen näyttö on sopusoinnussa NNR 2004 suositusten kanssa.

• In a meta-analysis and review comprising data from five case control studies and nine prospective cohort studies (six of which were hospital based, in total 138,020 participants, high alcohol intake was associated with increased risk of atrial fibrillation. In pooled analyses, the relative risk for the highest versus the lowest alcohol category was 1.51 (95 %CI: 1.31 -1.74), but the definition of ‘high’ differed from study to study (Kodama et al 2011). In dose-response analyses, each 10 g/d increment was associated with an increased risk of atrial fibrillation (RR=1.08, 95% CI: 1.05-1.10).
• Results of the meta-analysis indicate that the risk of AF is probably increased by heavy drinking, while the effect of light to moderate intake is more uncertain due to lack of high-quality studies. In conclusion, the current evidence is in accordance with the recommendations in NNR 2004.

4.4. Aivohalvaukset, Stroke (IS) (HS)

Kaksi meta-analyysiä ja katsausta mittasi liittymää alkoholin käytön ja halvauksen kesken (Ronksley et al. 2011, Patra et al. 2010) : Näistä tutkimuksista aivoverenvuotohalvausta (HS) käsitteli 16 ja tulppaperäistä iskemistä halvausta (IS) 20 tutkimusta. Kaikenkaikkiaan osallistuneita oli 737 038 henkilöä. Tulokset osoittivat runsaaan alkoholinkäytön assosioituvan johdonmukaisesti sekä verenvuotoperäisen (HS) että tulppaperäisen (IS) aivohalvauksen lisääntyneeseen riskiin. Alkoholin kohtalaisen käytön suhteen (kolme ryyppyä päivässä) tulokset ovat epäjohdonmukaisia; kohtalainen alkoholinkäyttö vaikuttaa olevan aivoveritulpalta (IS) suojaavaa, mutta on neutraalia tai hieman haitallista aivoverenvuotoperäisessä halvauksessa (HS).

Johtopäätöksena nykyinen näyttö on sopusoinnussa NNR 2004 suositusten kanssa.

• Two meta-analysis and reviews assessed association between alcohol intake and stroke (Ronksley et al 2011, Patra et al 2010), These papers analysed the results of 16 studies on hemorrhagic stroke (HS) and 20 studies on ischemic stroke (IS), that included a total of 737,038 study participants. The results of the analyses showhow that high alcohol intake is consistently associated with an increased risk of both hemorrhagic and ischemic stroke. With moderate intakes of up to 3 drinks per day, the results are inconsistent; moderate consumption seems to be protective against ischemic stroke, but neutral or slightly detrimental for hemorrhagic stroke. In conclusion, the current evidence is in accordance with the recommendations in NNR 2004.

4.5. Sydämen toiminnanvajaus, Congestive heart failure (CHF)

Eräs meta-analyysi ja katsaus sisällytti kuusi prospektiivistä kohorttitutkimusta (n = 164 479 osallistujaa). Verrattaessa niihin, jotka eivät olleet koskaan käyttäneet alkoholia, entisten alkoholinkäyttäjien sydäninsuffisienssin (CHF) relatiivinen riski oli 1,16.

Verrattaessa ei-alkoholia käyttäneitten riskiä alkoholia käyttävien riskiin saatiin seuraavia tuloksia.

ryyppyjä 0.1- 0.9 ryyppyä viikossa, relatiivinen riksi 0.90.

1- 7, ryyppyä viikossa, relatiivinen riski 0.80.

8 – 14 ryyppyä viikossa , relatiivinen riski 0.78

tai yli 14 ryyppyä viikossa relatiivinen riski 0.77.

(Padilla et al. 2010).

Kuuden yksittäisen tutkimuksen kesken ei ollut heterogeenisyyttä. Käytettäessä hieman tai kohtalaisesti alkoholia ei ollut assosiaatiota lisääntyneeseen sydäninsuffisienssin riskiin tai enintäin oli matalaa riskiä. Johtopäätöksena nykyinen näyttö on sopusoinnussa NNR 2004 suositusten kanssa.

• A meta-analysis and review (Padilla et al 2010) included six prospective cohort studies with a total of 164,479 study participants. Compared with never drinkers, the pooled RR of CHF were 1.16 (95% CI: 0.90-1.51) for former drinkers, 0.90 (95% CI: 0.83-0.98), 0.80 (95% CI: 0.73-0.88), 0.78 (95% CI: 0.65-0.95), and 0.77 (95% CI: 0.63-0.95) for current drinkers of 0.1-0.9, 1 to 7, 8 to 14 and >14 drinks/week respectively(Padilla et al 2010). There was no heterogeneity in the findings between the 6 individual studies. Light to moderate drinking is not associated with increased CHF risk, and at best was associated with a lower risk of CHF. In conclusion, the current evidence on this subject is in accordance with the recommendations in NNR 2004.

4.6. Kokonaiskuolleisuus, All-cause mortality

Meta-analyysistä ja katsauksesta, joihin kuului 34 prospektiivista kohorttitutkimusta ( julkaistut ennen 2005, n = 1 015 835), antoi kuolleisuusraportteja Australiasta, Kiinasta, Japanista, Euroopasta ja USA:sta (Di Castelnuovo et al 2006). Suhde alkoholinkäytön ja kokonaiskuolleisuuden kesken korjauslasketuissa analyyseissä niin miehillä kuin naisilla muodosti hahmoltaan J-muotoisen käyrän. Alkoholin käytön ollessa korkeintaan 2-4 ryyppyä päivässä miehillä ja 1-2 ryyppyä naisilla assosiaatio suhtautui käänteisesti kokonaismortaliteettiin kuolleisuuden ollessa 18% vähempi naisilla ja 17 % vähempi miehillä. Mutta jos alkoholinkäyttö tästä kasvoi, niin kuolleisuus lisääntyi. Riskin alenemat olivat hieman pienempiä sellaisissa analyyseissä, joissa oli tehty tarkistuslaskenta iän, sosioekonomisen statuksen ja ravintomerkitsijöiden suhteen ja olivat ilmeisiä kolmeen ryyppyyn asti miehillä ja kahteen ryyppyyn asti naisilla. Laskettu kääntöpiste (se alkoholiannos, jolla protektiivisuus mortaliteetin suhteen ei ollut enää merkitsevä 99%:lla konfidenssilla, oli 30 grammaa alkoholia päivässä tarkistuslasketussa mallissa.

Koska alkoholista johtuvien tautien suhteellinen insidenssi ja päätetapahtumat ovat erilaisia iästa riippuen, J--mallinen assosioituma alkoholin ja totaalikuolleisuuden kesken eroaa sekin iän myötä.

Käyrän nadiiri ( alin kohta), alkoholin sellainen käyttö, missä mortaliteettiriski on matalin, saavutetaan nuorten vähemmällä alkoholin käytöllä. Eräässä brittitutkimuksessa 16- 34 vuotiaiten naisten ja 16- 24 vuotiaitten miesten vähäisin mortaliteetiriski havaittiin niillä, jotka eivät käyttäneet alkoholia (White et al. 2002). Täten alkoholin hyödyllisiä vaikutuksia ei ole havaittavissa nuorilla: heillä alkoholin otto assosioituu suoraan kuolleisuuteen.

Juomatapoja koskevat tutkimukset osoittavat johdonmukaisesti kuolleisuuden riskin lisääntymistä assosioituneena suurten alkoholimäärien kerralla kulauttamisiin, binge-juomistapaan (Rehm et al. 2010). Täten J- muotoinen assosioituminen alkoholin oton ja kokonaiskuolleisuuden kesken riippuu juomistavasta.

Alkoholin ja kokonaiskuolleisuuden assosioituma antaa J-muotoisen käyrän ja J-nadiiri ( alin kohta) heijastaa sepelvaltimotaudin (CHD) suhteellisen matalaa riskiä alkoholia hieman tai kohtalaisesti nauttivilla verrattuna alkoholistatäysin pidättyväisiin, ja käyrän nouseva J-haara heijastaa alkoholista riippuvien tautien lisääntynyttä riskiä alkoholin liikakäyttäjillä ( maksakirroosia, haimatuledusta, ylemmän mahasuoliknavan alueen syöpiä, kardiomyopatiaa, polyneuropatiaa sekä onnettomuuksien ja väkivaltaisuuksien aiheuttamia kuolemia).

Koska alkoholin ja kokonaiskuolleisuuden keskinen assosiaatio täten edustaa lukuisten alkoholiin korreloivien tautien ja seuraamusten summaa, niin riskikäyrän muotoon ja nadiiriin vaikuttaa muutkin vaihtujat (variabelit) ja niiden jakaantumat ( ikä, tautien suhteellinen insidenssi, humalassa ajoneuvonkuljettamisen esiintyvyys jne). Täten alkoholin ja kokonaismortaliteetin välinen assosiaatio ei omaa samanlaista syy - seuraus suhteen tulkintaa kuin alkoholin ja yksittäisen päätepisteen välinen assosiaatio.

Johtopäätös on, että vähäinen tai kohtalainen alkoholin käyttö ei assosioidu lisääntyneeseen mortaliteettiin ja parhaimmillaan liittyy keski-ikäisten ja iäkkäämpien alempaan riskiin, mikäli heillä ei esiinny runsaan juomisen episodeja. Täydellinen pidättyminen alkoholista assosioituisi nuorilla aikuisilla matalimpaan kuolleisuuden riskiin, ja kerralla paljon alkoholin juomisen episodeja pitäisi joka iässä välttää.

• A meta-analysis and review of 34 prospective cohort studies published up to 2005 reporting on mortality from Australia, China, Japan, Europe and USA that included 1,015,835 study participants (Di Castelnuovo et al 2006). A J-shaped relationship between alcohol and total mortality was found in adjusted analyses, in both men and women. Consumption of alcohol, up to 2-4 drinks per day in men and 1-2 drinks per day in women, was inversely associated with total mortality, with a reduction of 18% in women (99% CI:13%-22%) and 17% in men (99% CI:15%-19%). Higher intakes of alcohol were associated with increased mortality. Risk reductions were somewhat lower in analyses adjusting for age, socioeconomic status and dietary markers and were apparent up to 3 drinks pee day for men and up to 2 drinks per day or women. The calculated reversion point (the dose of alcohol at which the protection against mortality was not statistically significant at the 99% confidence level) was 30 g/d in the adjusted model. Because the relative incidences of alcohol-related diseases and outcomes differ by age, the J-shaped association between alcohol and all-cause mortality also differs by age. The nadir (representing the alcohol intake at the lowest risk of mortality) is achieved at a lower intake in the younger ages. In a British study, the lowest mortality risk among women 16-34 years old and men 16-24 years old was observed among the non-drinkers (White et al 2002). Hence, a beneficial effect of alcohol is not observed among the young, where alcohol is directly associated with mortality.
• Results from studies regarding the role of drinking pattern consistently imply an increased mortality risk associated with drinking large amounts of alcohol per session, binge drinking (Rehm et al 2010). Furthermore, there is good evidence that the protective effect of alcohol on cardiovascular disease only occurs if the pattern of drinking is not binging (Rehm et al 2010). Hence, for the J-shaped association between alcohol intake and all-cause mortality depends upon the drinking pattern.

• The association between alcohol and all-cause mortality is J-shaped; the nadir of the J reflects a relatively lower risk of coronary heart disease (CHD) among light to moderate drinkers compared with abstainers and the ascending leg of the J is reflecting an increased risk of alcohol-related diseases such as liver cirrhosis, pancreatitis, upper gastrointestinal cancers, cardiomyopathy, polyneuropathy and deaths from accidents and violence among excessive alcohol users. Because the association between alcohol and all-cause mortality represents the sum of the numerous disease and outcomes that are related to alcohol, the shape and nadir of the risk curve depends upon the distribution of other variables such as age, relative incidences of diseases, the prevalence of drunk-driving etc. Thus, the association between alcohol and all-cause mortality does not have the same causal interpretation as associations between alcohol and singular endpoints.
  In conclusion, light to moderate drinking is not associated with increased mortality risk, or is at best associated with a lower risk among middle-aged and older adults,who are not having episodes of heavy drinking. Total abstinence is associated with lowest risk of mortality in younger adults, and binge drinking should be avoided in all age groups.

4.7. Sydän-metaboliset riskitekijät, Cardio-metabolic risk markers

SEERUMIN LIPIDIT. Serum lipids

Vuonna 2011 julkaistiin laajamittainen interventiotutkimusten meta-analyysi (Brien et al. 2011) Havaittiin alkoholin merkitsevästi lisäävän HDL- lipoproteiinin ja adiponektiinin pitoisuuksia sekä merkitsevästi vähentävän fibrinogeenin tasoja. Nämä edulliset kardiovaskulaaristen biomerkitsijöiden muutokset suovat epäsuoraa fysiologista puoltoa alkoholin kohtuullisen käytön suojaavalle vaikutukselle sepelvaltimotaudissa (CHD)..

• A comprehensive hugh-quality meta-analysis of intervention studies was published made in 2011 (Brien et al 2011) and found that alcohol significantly increased levels of high density lipoprotein and adiponectin and decreased levels of fibrinogen. These favorable changes in the cardiovascular biomarkers provide indirect path physiological support for a protective effect of moderate alcohol use against coronary heart disease (CHD).

KORKEA VERENPAINE.Hypertension.

On vakuuttavaa näyttöä runsaan alkoholin oton liittymästä kohoavaan verenpaineeseen (McFadden et al. 2005).ja hypertension riskiin (Taylor et al. 2009). Viime vuosien kuluessa on ollut joitain keskusteluja siitä, voisiko vähäinen tai kohtalainen alkoholin otto assosioitua matalampaan verenpaineeseen ja vähempään hypertension riskiin erityisesti naisilla (Taylor et al. 2009)

• There is convincing evidence that a high alcohol intake is associated with increasing blood

pressure (McFadden et al 2005) and risk of hypertension (Taylor et al 2009). During recent years, there has been some discussion as to whether a light to moderate intake is associated with a lower blood pressure and lower risk of hypertension, especially among women (Taylor et al 2009).

INSULIININ JA GLUKOOSIN PITOISUUDET Insulin and glucose concentrations

Tältä alueelta on katsaukset ja meta-analyysit niukkoja, mutta yksittäisistä tutkimuksista on havaittu, että 1-2 päivittäisen ryypyn alkoholin otto assosioituu alempiin paastoinsuliinin pitoisuuksiin ja parempaan insuliiniherkkyyteen (Davies et al. 2002, Flanagan et al. 2000, Kiechl et al. 1996, Lazarus et al. 1997, Paulson et al. 2010). Edelleen eräässä prospektiivisessä kohorttitutkimuksessa havaittiin, että paastoglukoositasot olivat samanlaisia niillä, jotka eivät käyttäneet alkoholia ja niillä, joiden alkoholin käyttö oli kohtalaista (Schooling et al. 2009).

• Reviews and meta-analyses are sparse on this area, but from individual studies have found that alcohol intake of 1-2 drinks per day is associated with reduced fasting insulin concentration, and improved insulin sensitivity (Davies et al 2002, Flanagan et al 2000, Kiechl et al 1996, Lazarus et al 1997, Paulson et al 2010). Further, fasting glucose levels was similar in non-drinkers and moderate alcohol drinkers in a prospective cohort study (Schooling et al 2009).

4.8. Syöpä, Cancer

1990-luvun puolivälistä alkaen on saatu vahvistunutta näyttöä alkoholin käytön korrelaatiosta ihmisen useisiin syöpätyyppeihin. Kansainvälinen syöpätutkimusvirasto luokittelee alkoholin (etanoli) ihmisen karsinogeeniksi, ihmiselle syöpää aiheuttavaksi tekijäksi (2010). Vuonna 2007 maailman syöpätutkimusrahaston (WCRF) raportti käsitti laajan systemaattisen katsauksen saatavilla olevasta näytöstä alkoholin käytön ja syövän kehityksen välisestä liittymästä.

Näyttö katsottiin vakuuttavaksi (convincing) suuontelon, nielun, kurkunpään, ruokatorven syövän lisääntyneestä riskistä sekä colorektaalisyövän miehillä ja rintasyövän naisilla lisääntyneestä riskistä. Näyttö oli todennäköistä ( probable) maksasyövän ja naisten kolorektaalisyövän riskistä.

Useita peräkkäisiä meta-analyyejä ja katsauksia on julkaistu. WCRF raportin niistä syövistä, joista on ”riittävää” näyttöä, on saatu uusissa tutkimuksissa tukevaa tietoa alkoholin ja syöpäriskin välisestä liittymästä. Näin on varsinkin hengitys -ja ruoansulatusseudun sekä paksusuolen-peräsuolen syövässä sekä naisten rintasyövässä.

• The evidence that intake of alcohol is related to several types of human cancers has been strengthened since the mid-1990s. Alcohol (ethanol) is classified as a human carcinogen by the International Agency for Cancer Research (2010).The 2007 World Cancer Research Fund report included an extensive systematic review of the available evidence on the association between alcohol intake and the development of cancer (WCRF 2007).Evidence was graded as “convincing” for an increased risk of cancer of the mouth, pharynx, larynx, oesophagus and for colorectal cancer among men, and breast cancer among women. There was “probable”evidence for an association between alcohol intake and the risk of liver cancer and colorectal cancer among women.
• Several subsequent meta-analyses and reviews have been published.For the cancers with sufficient evidence in the WCRF report (WCRF 2007), new studies have supported the evidence of a relation between intake and cancer risk (Hamajima et al 2002, Suzuki et al 2008, Singletary et al 2001, Key et al 2006, Tramacere et al 2010, Purdue et al 2009, Chen et al 2009, Moskal et al 2007, Cho et al 2004, Mizoue et al 2008). This is especially the case for cancers of the upper aerodigestive tract and colorectal cancer and for breast cancer among women

WCRF katsauksessa tehtiin johtopäätös, että oli epätodennäköistä mikään suurempi vaikutus munuaissolusyövän riskiin. Meta-analyysi, jonka teki Song et al. (2012) sisällytti 20 tapaus-kontrolli- tutkimusta, 3 kohorttitutkimusta ja laajemman analyysin kohorttitutkimuksista;  tutkijat raportoivat jopa käänteistä assosioitumista riskin vähenemän ollessa suurin kohtalaisella alkoholin käytöllä, mutta viitettä on, että juotaessa yli 15 g alkoholia päivässä ei saavuteta enää mitään lisäetua munuaissolusyövän riskin estossa.

• WCRF review concluded that a substantial effect on risk was unlikely with regard to renal cell cancer. A subsequent meta-analyses by Song et aliae included 20 case control studies, 3 cohort studies. A pooled analysis of the cohort studies found an inverse association with the greatest reduction at the moderate level of intake, while an alcohol intake over 15 g per day does not confer edditional benefits for prevention of renal cell cancer.

Meta-analyysi viittasi haimasyövän lisääntyneen riskin ja runsaan alkoholinkäytön väliseen liittymään käytön ollessa 3 tai useampi ryyppy päivässä (Tramaceren meta-analyysi vuodelta 2010). Ei ollut kuitenkaan mitään liittymää kohtuullisen alkoholinkäytön ja haimasyövän riskin kesken. Kuitenkin näissä tutkimuksissa on hämmentävien tekijöiden jäänteistä mahdollista ongelmaa, koska haimasyövän vahva riskitekijä on tupakanpolttokin. Samaa ongelmaa voisi esiintyä tutkittaessa liittymää alkoholinkäytön ja keuhkosyövän kesken, missä on osoitettu viitteitä kohonneesta riskistä. Mitään vahvahkoa liittymää ei ole osoitettu alkoholin käytön ja munusarjasyövän, endometriumsyövän tai NHL- lymfoomatyypin riskin kesken (Genkinger et al 2006, Turati et al 2010, Morton et al 2005) . On viitettä alkoholin käytön mahdollisen suojavaikutuksen erilaisuudesta riippuen lymfoomatyypistä.

• A meta-analysis indicated an association between heavy alcohol intake 3 or more drinks per day and increased risk of pancreatic cancer. There was no association between moderate drinking and pancreatic cancer risk. however, because of smokingis a strong risk factor for pancreatic cancer, residual confounding is a potential problem in these studies. This could also be the case in the studies between alcohol intake and lung cancer, where a suggestive increased risk has been shown(Chao 2007) No stronger association was shown for alcohol intake and risk of ovarian, endometrial, or non-Hodgkin lymphoma. A suggested possible protective effect of alcohol intake on lymphoma risk might differ by lymphoma type.

On jotain näyttöä siitä, että alkoholi lisää maksasyövän riskiä alkoholiin liittyvän fibroosin ja hepatiitin takia (La 2007, WCRF 2007). Maksasyöpäpotilaista 80 %:lla on havaittu olevan maksakirroosia (McKillop et al. 2005).

• There is some evidence suggesting that alcohol increases the risk of liver cancer through alcohol-associated fibrosis and hepatitis (La 2007, WCRF 2007). Liver cirrhosis was found to be present among 80% of patients with liver cancer (McKillop et al 2005).

Katsauksessa alkoholin kulutuksesta ja eturauhassyövästä (Rizos et al. 2010) tehtiin johtopäätös, että päivittäinen alkoholin käyttö kolmeen ryyppyyn asti päivässä ei näytä vaikuttavan prostatasyövän riskiä, mutta raju alkoholin kulutus, 7 tai enemmän ryyppyjä päivässä, saattaa olla liittynyt lisääntyneeseen riskiin. Kuitenkin tiedot suuresta altistuksesta rajoittuvat katsauksessa yhteen ainoaan prospektiiviseen tutkimukseen ja neljään case- control tutkimukseen.

• In a review on alcohol consumption and prostate cancer (Rizos et al 2010)it was concluded that a daily consumption up to about 3 drinks per day does not appear to influence prostate cancer risk, while heavy consumption of 7 or more drinks per day may be associated with an increased risk. However, the data on high exposure were limited to only one prospective study and 4 case-control studies in this review.

Meta-analyysissä alkoholin saannista ja rakkosyövästä yleisarvio ei osoittanut mitään assosiaatiota (Mao et al. 2010). Jatkettu osa-analyysi osoitti suhdetta oluen ja viinin käytön ja alentuneen rakkosyöpäriskin kesken annoksesta riippuvalla tavalla, mikä asia pitäisi jatkotutkia toisissa tutkimuksissa.

• In a meta-analysis on alcohol intake and bladder cancer the overall estimate showed no association (Mao et al 2010). Sub-analysis did show a relation between beer and wine intake and a reduced risk of bladder cancer in a dose-response manner, which should be explored further in other studies.

YHTEENVETO: Kokonaisnäyttö alkoholin käytön ja syövän kesken ei osoita mitään alkoholin käytön rajaa, mikä olisi "turvallinen raja". Tämä pätee erityisesti rintasyöpään, missä jopa hyvin kohtuulliset alkoholinkäytöt ovat osoittautuneet riskiä lisääväksi (Allen et al. 2009). Vaikutus tulee etanolista yhtään katsomatta alkoholipitoisen juoman tyyppiin (WCRF 2007).

Nykyinen näyttö alkoholin ja syöpäriskin keskeisestä korrelaatiosta on sopusoinnussa NNR 2004 suositusten kanssa.

• Conclusion: The overall evidence between alcohol intake and cancer does not show any “safe limit” of intake. This is especially true for breast cancer, where even very moderate intake has been shown to increase the risk (Allen et al 2009). The effect is from ethanol, irrespective the type of drink (WCRF 2007).The current evidence on the relation between alcohol and cancer risk is in accordance with the recommendations in NNR 2004.

4.9. Painon ylläpito Weightmaintenance

Tulokset katsauksesta, joka sisällytti 31 julkaisua, 13 prospektiivistä kohorttitutkimusta ja 4 kliinistä koetta, eivät osoittaneet mitään johdonmukaista assosiaatiota alkoholin käytön ja painonnousun kesken (Sayon-Orea 2011) vaikkakin runsaampi alkoholin nauttiminen ( yli 2- 3 ryyppyä päivässä ) assosioitui painon nousuun muutamissa tutkimuksissa. Juomatyypillä näyttää olevan merkitystä, sillä viinin käytöstä on havaittu vähempi painonnousu kuin oluen ja väkijuomien käytöstä. Vain neljä prospektiivista tutkimusta raportoivat alkoholin käytön suhteesta vyötärön ympärysmittaan tai vyötärön ja lantion ympärysmittojen suhteeseen. Löydöt ovat olleet epäjohdonmukaisia: on positiivista ja negatiivista assosiaatiota ja assosiaation puuttumista. JOHTOPÄÄTÖS: Alkoholin vaikutus painonnousuun ja vyötärön ympärysmittaan ei ole nykyisellä näytöllä selvinnyt, joten lopullista johtopäätöstä ei voi vetää.

• Results from a review including 31 publications with 13 prospective cohort studies and 4 clinical trials, did not show any consistent associations between alcohol intake and weight gain (Sayon-Orea 2011), although higher levels of consumption (>2-3 drinks/day) were associated with weight gain is some studies. The type of beverage seems to be of importance with a lower weight gain observed for wine compared to beer and spirits. Only four prospective studies reported on the relation between alcohol intake and waist circumference or waist hip ratio. The findings were inconsistent, with both positive, negative and no associations.
• Conclusion: The effect of alcohol on weight gain and waist circumference is not clear from the current evidence and no final conclusion could be drawn.

4.10. Sikiöaikainen alkoholialtistus, Prenatal alcohol exposure

Alkoholi voi vaikuttaa kehittyvään sikiöön (fetus) annoksesta riippuvalla tavalla. Alkoholi on teratogeeninen ja se voi johtaa fetaaliin alkoholioireyhtymään (FAS), jonka oireina on kraniokefaaliset anomaliat, fyysinen ja henkinen jälkeenjääneisyys, epänormaalit sydän ja nivelet (Ornoy et al. 2010). Näitä vaikutuksia on nähty pääasiassa alkoholin käytön oltua 24 - 48 grammaa päivässä.

Systemaattinen katsaus on tehty ennen syntymää tapahtuneesta alkoholialtistuksesta (Hendersonet et al) ja on havaittu, että vähäinen tai kohtuullinen alkoholin kulutus ei omannut johdonmukaista merkitsevää vaikutusta keskenmenoon, kuolleena syntymiseen, kohdunaikaisen kehityksen estymään (IUGR), ennenaikaisuuteen, liian pieneen raskausviikonmukaiseen syntymäpainoon tai synnynnäisiin vikoihin. Kuitenkin näytön heikkoudet estävät tekemästä johtopäätöstä siitä, onko kohtuullinen alkoholin juominen raskauden aikana turvallista.

• Alcohol may affect the developing fetus in a dose dependent manner. Alcohol is teratogenenic and may give rise to Fetal Alcohol Syndrome (FAS) characterized by craniocephal abnormalities, physical and mental retardation, cardiac and joint abnormalities (Ornoy et al 2010). These effects are mainly seen with an alcohol intake above 24-48 grams/day.
• In a systematic review the effects of low to moderate prenatal alcohol exposure were evaluated (Hendersonet al 2007). At low to moderate levels of consumption, no consistently significant effects of alcohol on any of the outcomes considered were found, including miscarriage, stillbirth, intrauterine growth restriction (IUGR), prematurity, birth weight, small for gestational age at birth and birth defects were shown in this review. However, weaknesses in the evidence preclude the conclusion that drinking at moderate levels during pregnancy is safe.

4.11. Alkoholin käyttö imetyksen aikana, Alcohol intake during lactation

Vaikka ei olekaan pystyttymäärittämään alkoholin vaikutuksia vauvaan rintaruokinnan aikana, on kuitenkin tehty havaintoja, joissa muutamat tutkimuksista - eivät tosin kaikki- viittaavat siihen, että vauvojen kehitys häiriintyy imettävän äidin käyttäessä alkoholia. On kuvattu maidontuoton vähentymää (Mennella 1998), vauvan vähentynyttä maidon saantia (Mennella 2001) ja vauvan unihäiriöitä (Mennella and Garcia-Gomez 2001). Nämä vaikutukset ovat ohimeneviä ja kompensoituvat vauvassa 24 tunnissa, jos imettävä äiti ei jatka alkoholin juomista sinä aikana. Mitään lääketieteellisiä seuraamuksia ei ole nähty imettävän äidin lapsessa, jos äiti silloin tällöin ottaa pieniä määriä alkoholia (Giglia et Binns 2006).

Ruotsalaisille äideille neuvotaan, että alkoholista rintaruokinnan aikana ei ole mitään positiivista vaikutusta, mutta pieni määrä ( ei yli 1-2 pientä viinilasillista 1-2 kertaa viikossa) joskus otettuna ei ole lapselle vahingollinen. Norjassa imettäville äideille suositellaan täydellisesti pidättymistä alkoholista, kunnes lapsi on vähintäin kuuden viikon ikäinen. Jos myöhemmin imetyksen aikana käyttää joskus alkoholia, on tärkeää rajoittaa sen määriä. Tanskassa imettäviä äitejä kehoitetaan olemaan varovaisia alkoholin kanssa. Suomessa yleisesti ollaan sitä mieltä, että joskus tapahtuva kohtuullinen alkoholin käyttö ei ole este rintaruokinnalle. Islannissa rintamaitoa antavia naisia neuvotaan välttämään alkoholia.

• Although no effects of alcohol consumption on the infant during breast feeding have been established, some studies (Little et al 1989) but not all have suggested that there is impaired development in infants whose mothers consume alcohol when lactating. Reduced milk production (Mennella 1998), reduced milk intake (Mennella 2001), and sleep disturbances in the child (Mennella and Garcia-Gomez 2001) have been described. These effects are transient and compensated for by the child within 24 hours if the mother does not continue to drink during that time. No medical consequences have been seen in the child if a lactating mother occasionally drinks small amounts of alcohol (Giglia and Binns 2006). Mothers in Sweden are advised that there are no positive effects of alcohol intake while breastfeeding, but also that occasional intake of small amounts ( not exceeding1-2 small glasses of wine 1-2 times per week) is not harmful to the child. In Norway lactating mothers are recommended to abstain completely from alcohol until the child is at least six weeks old. If occasional use occurs later in lactation, it is important to limit the amount. In Denmark lactating mothers are advised to be cautious with alcohol. In Finland it is generally considered that occasional, moderate alcohol use is not a barrier to breastfeeding. In Iceland women who are breastfeeding are advised to avoid alcohol).

5. Suositukset, Recommendation

Alkoholin nauttiminen assosioituu negatiivisiin ja positiivisiin terveysvaikutuksiin ja vaikuttaa myös dieetin laatuun. On tieteellistä näyttöä säännöllisen, kohtalaisen alkoholikonsumption mahdollisesti suomasta kardioprotektiivisesta vaikutuksesta keski-ikäisillä ja iäkkäämmilla, kun taas nuorison, varhaisaikuisten alkoholin käyttö on vahingollista.

Mitä useimpiin syöpiin tulee on saatu vakuuttavaa näyttöä alkoholinkulutulsen riskiä lisäävästä vaikutuksesta eikä ole mahdollista asettaa minkäänlaista turvallisen saannin rajaa ( safe limit) Tämä pätee erityisesti rintasyöpiin, joissa myös hyvin kohtuullisetkin alkoholimäärät ovat osoittautuneet riskiä lisääviksi. Alkoholin vähäinen ja kohtalainen säännöllinen kulutus ei ole liittynyt nousseen mortaliteetin riskiin keski-ikäisillä ja iäkkäämmillä.

Nuorilla aikuisilla alkoholin käyttö liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuden riskiin.

Kaikenkaikkiaan saatuun tieteelliseen näyttöön perustuen suositellaan rajoittamaan alkoholin käyttöä. Alkoholin päivittäisen oton ei pitäisi ylittää naisilla 10 grammaa ( noin yhtä yksikköä) eikä miehillä 20 grammaa ( noin kahta yksikköä) perustuen kohtuulliseen alkoholinkäyttöön liittyvään kuolleisuusriskin maksimaalisen vähenemän arvioon. Alkoholin käytöstä tulevan energiaosuuden ei pitäisi aikuisilla ylittää 5 E% ( eli viittä energiaprosenttia) päivän kokonaisenergiansaannista.

Raskaanaoleville, lapsille ja nuorille suositellaan pidättymistä alkoholista kokonaan.

Imettävien naisten tulisi rajoittaa alkoholin käyttöä.

Yksikkö ( 1 unit) tarkoittaa 12 grammaa alkoholia ja se vastaa alkoholipitoisina juomina

yhtä olutpulloa 300 ml (one bottle of beer)

tai yhtä viinilasillista 120 ml (one glass of wine)

tai yhtä viinalasia väkijuomaa 40 ml (one glass of spirits).

Eri maissa kuitenkin tämä ”yksikkö” vaihtelee kooltaan. Se vaihtelee 8 g ja 12 g välillä.

• Alcohol consumption is associated with both negative and positive health effects and affects
  diet quality. The evidence shows that regular, moderate alcohol consumption may confer
  cardioprotective effects among middle-aged and older subjects, whereas alcohol consumption among young adults is detrimental. For most cancers, there is convincing evidence that alcohol consumption increases the risk and it not possible to set any “safe limit” of intake. This is especially true for breast cancer, where even very moderate intake has been shown to increase the risk. Light to moderate regular alcohol consumption is not associated with increased mortality risk among middle-aged and older adults. Among young adults, alcohol consumption is associated with increased mortality.
• Based on the overall evidence,it is recommended to limit alcohol intake. Based on estimat es of the maximal mortality risk reduction associated with moderate alcohol consumption (16, 17), the intake should not exceed 10 g (approximately 1 unit *) per day for women and 20 g (approximately 2 units *) per day for men. The consumption of alcohol should not exceed 5 energy percent in adults. Pregnant women, children and adolescents are recommended to abstain from alcohol.Lactating women should also have a limited intake.

1 unit is defined as 12 g alcohol (41) corresponding to the alcohol content in one bottle of beer (330 ml), one glass of wine (120 ml) or one glass of spirits (40 ml). The definition of a unit may differ in different countries from approximately 8 g to 12 g .

6. Viitteet ; References (57)

Päivitys 20.4. 2016.