Etiketter

Leta i den här bloggen

lördag 30 april 2016

NNR2012 E-vitamiini (6.1.) Viitearvojen kriteereistä yleistä

6. E-vitamiinin tarve ja saantisuositukset. ( Requirement and recommended intake)

Yleistä viitteiden asettamisesta  (Criteria for setting referense value)

E-vitamiinin puute. (E vitamin deficiency.)

E-vitamiinin puute on tila, jota ei ole kuvattu normaaleilta, terveiltä ihmisiltä. Puutetta voi kuitenkin indusoitua pitkittyneessä rasvamalabsorptiossa, lipoproteiinikuljetuksen geeni- virheessä, hepaattisen alfa-tokoferolin kuljettajaproteiinin ( alfa-TTP) geeniviassa. Lisäksi  ovat  E-vitamiinin puutteen vaarassa  hyvin pienipainoiset  ennenaikaiset  vauvat. Neurologisia häiriöitä on tavattu  proteiini- energia- malnutritiossa   (PEM) ja niiden on katsottu   assosioituvan  E-vitamiinin puutteeseen  (Traber  2007). Keskoisilla oireina on raportoitu hemolyyttistä anemiaa, trombosytoosia ja turvotusta (Hassan et al 1966). Kliinisiä puuteoireita   aikuisella on perifeerinen neuropatia, ataksia  ja lihasten myopatia.
Aikuisilla, joilla ei ole kliinisiä oireita,  on osoittautunut  pitkittyneestä E-vitamiinin  matalasta saannista seuraavan koeputkessa havaittavaa    lisääntynyttä  veren hemolyyttistä  tendenssiä (Horwitt et al  1963)- Tämä onkin ominaisuus, jota voi pitää kriteerinä   E-Vitamiinin saannin riittävyydestä.
  • Vitamin E deficiency due to low dietary intake has not been described in normal, healthy individuals. However, deficiency may be caused due to prolonged fat malabsorption, due to  genetic defects in lipoprotein transport or genetic defect in hepatic alpha-tocopherol transfer protein. In addition premature very low birth weight infants are in danger to become deficient  and neurological disorders detected in protein-energy malnutrition are suggested to be related with vitamin E deficiency (Traber 2007). In premature children, symptoms such as haemolytic anaemia, trombocytosis and oedema have been reported (Hassan et al 1966). Clinical symptoms in adults include peripheral neuropathy, ataxia and skeletal myopathy. In adults, prolonged low intakes of vitamin E have been shown to increase haemolytic tendency  in vitro without any clinical symptoms (Horwitt et al 1963) a property that can be used as a criterion of vitamin E adequacy.

Uusi lähestymistapa määritellä E-vitamiinin tarve (AR)  ( A new approach)

Ihmisen  E-vitamiinin tarpeen uusi määrittelytapa on  raportoitu ( Bruno et al 2006) ja tässä perustetaan  plasman alfa-tokoferolin kineettisiin tutkimuksiin terveillä aikuisille, joille annettiin 22 mg stabiililla isotoopilla merkattua alfa-tokoferolia vaihtelevissa rasvamäärissä. Arvioitu  alfatokoferolin  päivittäinen jakaantuminen kudoksiin oli 5 mg päivässä. Olettaen imeytymisen 33%:ksi  päivittäisiä irreversibeleitä  E-vitamiinimenetyksiä  korvaavan ravintoperäisen E-vitamiiniin saannin  tulisi olla noin 15 mg päivässä. Nämä löydöt näyttävät tukevan  nykyisin voimassa olevia  suositeltuja E-vitamiinin päiväsaanteja, jotka US IoM on hyväksynyt. Mutta jos absorptio olisi tehokkaampaa, alfa-tokoferolin tarve (AR) olisi pienempi ( Bruno et al. 2006).-On raportoitu myös 55%- 79% :n absorptiota., ja samaa lähestymistapaa käyttäen saataisiin huomattavasti matalampia tarvittavan määrän (AR)  arvioita (6-9 mg päivässä).
  • A new approach to estimate the vitamin E requirement in humans was reported by Bruno et al based on a plasma alfa-tocopherol kinetics study among healthy adults given a 22 mg of stable isotope labelled alfa-tocopherol with different amounts of fat. The estimated rate of alpha-tocopherol delivery to tissues was 5 mg per day. Using the observed absorption of 33%, the amount of dietary alfa-tocopherol needed daily to replace irreversible losses would be about 15 mg/d, which seems to support the current recommended daily allowance (RDA) for vitamin E adopted by the US Institute of Medicine (IoM). However, absorption rates of 55%- 79% have been reported, which , using the same approach, would lead to markedly lower esimates ( 6-9 mg)

Merkitsijä plasman alfa-tokoferolipitoisuus (Indicator: P-alpha-tocopherol)

Koska muita spesifisempiä menetelmiä ei ole olemassa, niin plasman alfa-tokoferolipitoiuutta pidetään kaikkein asianmukaisimpana indikaattorina E-vitamiinistatuksesta. Koska plasman lipiditaso vaikuttaa alfa-tokoferolin pitoisuuteen, plasmalipidien korjausta voitaisi puoltaa niillä yksilöillä, joiden lipidipitoisuudet ovat korkeat, kun ollaan mittaamassa väestön E-vitamiinistatusta. Kuitenkaan plasmanlipidiet eivät välttämättä edusta perifeeristä E-vitamiinistatusta ja niillä lienee sen takia tässä yhteydessä rajallista validiteettia.
  • In absence of more specific measures, the plasma concentration of alpha-tocopherol is  regarded as the most adequate indicator of vitamin E status (Horwitt 1999; Morrissey and  Sheehy 1999). Because the plasma lipid level influences the alpha-tocopherol concentration, correction for plasma lipids may be warranted in subjects with high lipid levels when assessing vitamin E status in populations. However, plasma levels may not necessarily display peripheral vitamin E status and may therefore be of limited validity (Huebbe et al 2011). 

Ravinnon ja kudosten monityydyttämättömät rasvahapot (Dietary and tissue PUFA)

E-vitamiinin tarve (AR)  on osittain suhteessa  monityydyttämättömien rasvahappojen saantiin, koska E-vitamiinin antioksidanttinen funktio on kriittisen tärkeä estämässä kudos-PUFA rasvahapojen oksidoitumsista ( härskiytymistä) ( Valk et Hornstra  2000). Tämä ei sinänsä ole  käytännän ongelma, koska  monityydyttämättömiä rasvahappoja (PUFA) runsaasti sisältävät elintarvikkeet  sisältävät luonnostaan runsaasti E-vitamiinia.
  • The vitamin E requirement is partly related to the polyunsaturated fatty acids (PUFA) intake, because the antioxidant function of vitamin E is critical for the prevention of oxidation of tissue PUFA (Valk and Hornstra  2000). In general higher need of vitamin E at higher intake  of PUFA is not a practical problem because most foods rich in PUFA also are rich in vitamin E.

    Päivitys 30.4. 2016

Inga kommentarer: