Ei pidä tuudittautua siihen ajatukseen etä tuo 2 mikrogrammaa B12 vitamiinia nyt tulee ihan itsestäänkin saatua, että ei sitä tarvitse ajatella ollenkaan ja bakteeritkin sitä tekee.
Kyse ei olekaan B12-vitamiinin määrästä, vaan siitä järjestelmästä, modulista, joka sitä minimaalista näkymättömän pientä määrää käsittelee. Se järjestelmä on suorastaan valtavan erikoinen ja tyypillistä on, että B12-vitamiinin puute on varsinaisesti vain ihmisen ongelma.
Vaikutukset B12-vitamiinifunktion puuttumisesta tuntuu lopulta koko kehossa Aivoissa, keskushermostossa, veressä, aistinelimissä, lihaksistossa, genomissa, psyykessä.
B-vitamiinin avustamat reaktiot sinänsä kehossa ovat ehkä jollain tavalla sormilla luettavissa oleva lukumäärä, kun jokainen on löytynyt.
Mutta proteiinit jotka avustavat tätä minimaalista molekyylimäärää (suositeltua 2 ug päiväannosta!!!) toimimaan niissä olennaisissa avainreaktioissa, on aika suuri. Nämä proteiinit eivät myöskään ole mitään oligopeptidejä, vaan tosiaan pitkiä sekvenssejä, joilla on funktionaalinen sekundäärinen ja tertiäärinen rakenne tässä B12-vitamiinin kaitsennassa ja aivan tarkat toimintakentät. ihmisfunktioiden hallinnassa.
Jo proteiinikirjon paljous ja taustalla olevien geenien määrä ( luettelen alla joitain avaintekijöitä) heijastaa sitä, että on tarve biologisesti hyvän laatuisen proteiinin riittävästä saannista ja virkeästä perusaineenvaihdunnasta , jossa saa hyvin ATP-energiaa sirtuunahapposyklistä, ja sehän käy parhaiten kun ravinnonsaanti on tasapainotettua energia-aineiden suhteen ja liikuntaa harrastetaan kiinnittäen huomiota hyvään keuhkotuuletukseenkin.
ESIMERKKI:
Jos on puutetta endogeenisesta metioniinin (Met, m, methionine ) uudelleen rakentumisesta homocysteiinistä käsin (HCy) , nimittäin metioniiniaminohappo muuttuu homocysteiiniksi kun se on antanut metyyliryhmänsä (CH3-) johonkin aineenvaihdunnann tarpeeseen- voi tapahtua että välituotetta homocysteiiniä tuottuu liikaa, eikä sen kataboliset tiet vedä tai cysteiiniaminohapon synteesikään ei kuluta tätä välituotetta tarpeeksi ja niin Hcy valuu soluista solun ulkoisiin miljöisiin. Sitä voi joutua vereen niin paljon että aivan laboratoriossa on mitattavissa kohonneita arvoja: P-Hcy.
Verisuonistossa Hcy vaikuttaa veren fluiditettiin sillä se stimuloi trombomoduliinin (TM) mRNA:n muodostusta ja trombomodulin syntetisoitumista ja sitten se irreversibelisti inaktivoi sekä trombomoduliinia 8TM) että C-proteiinia, joka on fysiologinen antikoagulantti- tämä on ratkaisevan paha vaihe, jos fysiologinen pienten hyytymien jatkuva "pinnan alla tapahtuva" itsestään poistaminen jää tapahtumatta. Lisäksi vaikuttuu LDL kolesteroli homocysteiinin sulfhydryylin (-SH) aiheuttamista vapaista happiradikaaleista ja peroksidoituu, valtimoseinämän LDL-scavenger-reseptorit alkavat kerätä tätä ja muodostuu kolesteroliplakkeja seinämiin- jne jne. ateroskleroosin suuntaan. Pohditaan, onko se nyt niin paha asia jos P-HCy on koholla ja mikähän sen merkitys nyt on.. Sitä ei varsinaisesti hoideta, sitä vain todetaan.
Voidaan kutienkin hoitaa kolesteroliarvoja, LDL osuutta, kätyetään statiinia , miniaspiriinia ja niistä on apua pitämässä veren fluiditettia riittävänä, koska verisuonitilassa on arvelluttavaa tekijää. . Luonnollisesti voi foolihaposta olla apua, sillä se voi avustaa Hcy:n remetioninisaatiota. Joku käyttää B12-tabletteja, cyanocobalamiinia ja siitäkin on varmaan hyötyä.
B6 vitamiini taas avustaa Hcy- molekyyliä menemään cysteiinin synteesitiehen ja aktiivien sulfaattien , epäorgaanisen sulfaatin ja tauriinin muodostukseen, otka ovat hyvin hyödyllisiä asioita ja avustavat myös veren fluiditeetin homeostaasia.
Terve munuainenkin voi käsitellä jokin verran homocysteiiniä ja muuttaa sitä vähemmän haitalliseen muotoon, mutta jos munuaisentoiminta on alentunut ja kreatiniini nousee, nousee myös P-Hcy paralleelisti. Munuaisen toiminnan alentumsiesta taas tiedetään, että lievästä proteiinirajoituksesta voi olla etua. Mikä noidankehä" Silloin on paras katsoa, että se vähempi proteiinimäärä jota käyttää, on biologisesti korkea-arvoista proteiinia, mutta kuitenkin riittävää että kehon tarvitsemat funktionaaliset proteiinirakenteet ja funktiomodulit pääsevät kuitenkin muodostumaan.
Koska B12 järjestelmä, MODULI, on hyvin moniproteiininen, olen suositellut että käytettäisiin apri kertaa kuukaudessa maksaravintoa.mmyös silloinkin kun joutuu ottamaan B12 injektion, Voi olla etua siitä, että käyttää myös maksaa esim päivää pari aiemmin - niiden muiden proteiinien aminohappotarjonnan takia, joita moduliin kuuluu. niitä luulisi olevan amksaravinnossa, koska siellä varastoituukin B12- vitamiinia ainakin terveillä. Extrinsic factor voi vaatia rekvisiittaproteiineja myös mukanaan käytännössä.
AVAINSANOJA B12-modulista
( Tässä en mainitse entyymeitä enkä kohdemolekyylejä, vaan modulin osia ja terminologiaa )
Cyanocobalamiini, syanokobalamiini
Cobalamin, kobalamiini, Cbl, B12-vitamiini, extrinsic factor ( dieetistä)
Corrinoid, korrinoidi
Corrin ring, koriinirengas
Inaktiivit B12- analogit
Haptocorrin, haptocorrin (HC, TCI, R-protein), ravinnon korrinoidin tunnistajaproteiini . 2/3 kiertävästä kobalamiinista sijaitsee HC.ssa. HC kerää korrinoideja yleensä. T½ on 9 vrk. Suuri affiniteetti biologisesti inaktiiveihin kobalamiinianalogeihin.
Holo-HC, Apo-HC.
Cbl-R complex, kobalamiini-haptokorriinikompleksi
IF, intrinsic factor, GIF Gastric intrinsic factor, INF, IFMH, TCN3, gastrinen kuljetusproteiini
IFBA Intrinsic factor Blocking Antibody
IF-Cbl complex, intrinsic factor-kobalamiinikompleksi
Transcobalamin II, TCII,
Holo-TC, kobalamiinilla kyllästetty TC (TC vastaa keskushermoston Cbl:n saannista. Plasman Cbl pitoisuus on 9 x suurempi kuin aivoliquorin)
Yksi kolmasosa kobalamiinsita on sitoutunut Transkobalamiiniin TC. Siinä T½ on 1-2 tuntia) Iän mukana TC:n kyky sitoa kobalamiinia alenee ja Cbl saturaatio alenee.)
Apo-TC kobolamiinista kyllästymätön osa TC
CUBAM receptor, cubilin/amnionless reseptori enterosyytissä , IFCR, gp280IF-B12-reseptori
TCII, Transcobalamin II, Kobalamiinin kuljettaja II
Cbl-TC , Cobalamin-Transcobalamin complex
TC-R, transcobalamin Cbl-receptor, TC-B12 receptori (Cbl acceptor molecule)
Cobalamin coenzymes, kobalamiinikoentsyymit
Cyanocobalamin, CNCbl , syanokobalamiini, ( esiintyy liquorissa II sijalla, 10 %, mutta aivossa 0)
Methylcobalamine, CH3Cbl, metyylikobalamiini (plasman I suosima muoto 65%,)(leukosyyttien III suosima muoto 20 %)
Adenosylkobalamiini, AdoCbl, adenosyylikobalamiini ( Aivojen I. suosima muoto 61 %) ) (Liquorin I suosima muoto, 74%) (plasman II suosima 23%) (leukosyyttien I suosima 48%)(luuytimen I suosima 55 %)
OH-Cbl, hydroxicobalamin, hydroksokobalamiini
AqCbl, aquacobalamiini, H2O-Cbl, akvakobalamiini- (Aivojen II suosima muoto 28%) (Leukosyyttien II suosima 28%) (Luuytimen II suosima 30 %)
NO-Cbl, nitroso cobalamin, nitrosokobalamiini
Co(I), Co(II), Co(III)
Cobyrinic acid, primitiivisin luonnon korrinoidi
Cobyric acid, myös luonnossa esiintyvä korrinoidi
Cobinamide, luonnossa esiintyvä korrinoidi
Cobalamin =5,6-dimethylbenzimidazolyl cobamide (B12-vitamiiniaktiviteettia)
5,6-dimethylbenzimidazolyl = alfa-ribazol
Ehkä tähän pitäisi lisätä vielä liuta moduliin kuuluvaa kalustoa,.mutta tässä on mielestäni muutama insiktiä antava.
Geenien asettuminen kromosomikarttaan antaa lisävaloa,
samoin kaikki entsyymiit, joita tämän modulin käsittely vaatii modulitekijöiden interkonversioihin ym. ja lopulta sitten ne muutamat funktiot, mitä moduli kehossa tekee.
25.10.2017
Prenumerera på:
Kommentarer till inlägget (Atom)
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar