FOSFORI
NNR 5
NNR
2012 -Phosphorus
1.Fosfori,
Phosphorus
2.
Johdanto, Introduction
3.
Fysiologia ja aineenvaihdunta, Physiology and metabolism
4
Requirement and recommended intake
5
Upper intake level and toxicity
6
Dietary sources and intake
7
References
Ymmärtämys
fosforin homeostaasista on radikaalisti lisääntynyt viimeisten 5-
10 vuoden sisällä, kun keksittiin kaksi uutta yhdistettä Klothon
tekijä ja fibroblastien kasvutekijä 23 (FGF23).
FGF23- Klotho järjestelmä säätelee kehon fosforin pitoisuutta
parathyreoidea hormonin (PTH) kanssa. Kun on syönyt
fosforipitoista ruokaa, alkaa vapautua sekä parathyreoidea
hormonia että FGF23 tekijää. PTH vapautuu paratyreoidearauhasista
ja FGF23 vapautuu luusta, todennäköisesti osteosyyteistä.
The
understanding of phosphorus homeostasis has increased radically
during the last 5-10 years due to the discovery of two new
compounds, Klotho and fibroblast growth factor 23 (FGF23). The
FGF23- Klotho system regulates body phosphorus content together with
parathyroid hormone (PTH).
After
ingestion of phosphorus both PTH and FGF23 are released, the former
from the parathyroid glands the latter from bone, probably from
osteocytes(1).
Ravinnon
fosfaatti imeytyy ohutsuolen epiteelistä pohjukaissuolessa ja
ohutsuolen jejunum-osassa sekä passiivisti diffuusiolla riippuen
suolessa olevan fosforin määrästä että aktiivisti
natriumista riippuvalla prosessilla, jota säätelee
D-vitamiinin aktiivimetaboliitti kalkitrioli.
Tällainen
aktiivi kuljettaja ohutsuolessa on NaPiIIb ja sitä siis
säätelee kalkitrioli.
Kalkitrioli
puolestaan säätyy seerumin fosfaatista siten, että alenema
fosfaatin pitoisuudessa johtaa kalkitriolin synteesin
lisääntymiseen.
Fosfaatin
imeytymisen ajatellaan riippuvan natriumista riippuvaisen
fosfaatinkuljettan toiminnasta.
Dietary
phosphate ingested is absorbed by the epithelium of the small
intestine, in the duodenum and jejunum, via both passive diffusion,
which depends on the amount of phosphorus in the intestine, and an
active sodium -dependent process which is regulated by the active
vitamin D metabolite,calcitriol.
Calcitriol
in turn is regulated by serumphosphate such that a decrease in
phosphate concentration leads to an increase in the synthesis of
calcitriol. Phosphate absorption is thought to depend on the
function of sodium-dependent phosphate transporters. The transporter
primarily expressed in the small intestine is NaPiIIb and is
regulated by calcitriol(1).
Sekaravinnosta
tapahtuvan verkkoabsorption on raportoitu vaihtelevan 55% - 70%
välillä aikuisella ja vauvoilla sekä lapsilla 65 - 90 % välillä.
Annos-vastevaikutuksesta ei ole näyttöä.
Net
absorption from a mixed diet has been reported to vary between 55-70%
in adults and between 65 -90% in infants and children. There is no
evidence for a dose-response relationship (2).
Munuainen
on pääasiallinen elin, joka lyhyellä ajanjaksolla säätelee
fosfaatin homeostaasia. Kuljettajaproteiinin NaPiIIb pääsäätelijät
ovat PTH, FGF-23 ja ravinnon fosfaatti. Munuaisessa tämä
NaPiIIb suorittaa suuren osan natriumista riippuvasta
fosfaatinkuljetuksesta. NaPiIIb
ilmenemä kalvossa alenee minuuteissa vasteena PTH-
hormonieritykselle ja kahdessa tunnissa vasteena muuntuneelle
ravintofosfaattikuormitukselle.
The
kidney is the major organ involved in the regulation of short-term
phosphate homeostasis. PTH, FGF-23, and dietary phosphate are
considered to be the major regulators of NaPiIIa , which is the main
sodium-dependent phosphate transporter in the kidney. Brush border
membrane expression of NaPiIIa is reduced within minutes in response
to PTH and within 2 h in response to altered dietary phosphate load.
Proksimaalisessa
suorassa munuaitiehyeen osassa tapahtuu vain vähän fosfaatin
takaisinimeytymistä PTH:n läsnäollessa. Jos PTH lisääntyy,
niin fosforin eritys virtsaan kasvaa siirtämällä pois
natriumfosfaattikotransportteri proksimaalisen munuaistiehyeen
apikaalikalvosta, sitävastoin taas FGF23 ja sen kofaktori Klotho
sulkevat natriumfosfaattikotransportterin synteesin.
Nämä
jälkimmäiset vähentävät myös kalsitriolin synteesiä ja siitä
seuraten suoliperäinen fosfaatin imeytyminen vähenee. Näistä
tapahtumista johtuen fosfaatin erittyminen virtsaan lisääntyy ja
vähemmän fosforia imeytyy suolesta ja niin seerumin fosforitaso
alenee.
There
is little phosphate reabsorption in the proximal straight tubule in
the presence of PTH. An increase in PTH enhances the urinary
excretion of phosphorus by removing the sodium phosphate
cotransporter from the apical membrane of the proximal tubule,
whereas FGF23 and its cofactor, Klotho, shut down the synthesis of
the sodium phosphate cotransporter. They latters also decrease
the synthesis of calcitriol and consequently intestinal phosphate
absorption is decreased. As a result of these events more phosphorus
is excreted in urine and less phosphorus is absorbed from the
intestine, and as a consequence the serum phosphorus level is reduced
(1,3).
Lisäksi
muitakin tekijöitä on vaikuttamassa munuaisen fosfaattikäsitelyyn
kuten trikarbonaattien pitoisuudet, natriumin takaisin imeytyminen
ja toiset hormonit kuten kasvuhormoni ja insuliini.
In
addition some other factors may affect the renal handling of
phosphate such as bicarbonate concentrations, sodium reabsorption and
other hormones such as growth hormone and insulin (4).
Krooniseti
vajeinen fosfori johtaa luun huonompaan mineralisoitumiseen,
riisitautiin ja osteomalasiaan. Kliinisiä seuraamuksia mainittujen
luustovaikutusten ohella on keskushermostojärjestelmän,
lihaskudoksen ja munuaisen vaikuttuminen
Fosforin
matala ravintoperäinen saanti on harvinaista ja suolisto suorittaa
normaalisti hyvin tehokasta fosforin imeyttämistä.
Chronic
phosphorus insufficiency results in impaired bone mineralization,
rickets and osteomalacia. The clinical consequences besides
the skeletal ones affect for example the nervous system, muscle
tissue and the kidney.
Low
dietary phosphorus intake is rare and intestinal absorption of
phosphorus is very effective.
D-vitamiinin
puute tai D-vitamiiniresistenssi alentavat fosforin imeytymistä.
Fosforin homeostaasissa on kaikkein tärkein vaihe munuaisten
säätelemä fosforin erittäminen ja tämä voi normaallisti olla
hyvinkin tehokasta. Täten hypofosfatemia matalasta fosforin
imeytymisestä johtuvana on harvinaista ja sellaista ilmenee vain,
jos fosforideprivaatio on jatkunut pitkän aikaa kuten esim
ripulissa ja silloin on riskiä Hypofosfatemiasta.
Vitamin
D deficiency or resistance decreases phosphorus absorption. Renal
regulation of phosphorus excretion is the most important step in
phosphorus homeostasis and is very efficient. Thus hypophosphatemia
due to low intestinal absorption is rare and it is only apparent when
of phosphorus deprivation has continued for a long time e.g.
diarrhoea, that there is a risk for hypophosphatemia(5).
4. Tarve ja suositeltu saanti, Requirement and recommended intake
Fosforin
tarkkaa tarvetta ei tunneta, .mutta aikuisille on katsottu 400
milligramman riittävän pitämään yllä plasmapitoisuutta 0,8
mmol litrassa.
The
exact requirement for phosphorus is not known, but 400 mg daily is
considered adequate for adults to maintain a plasma concentration of
0.8 mmol/L.
Euroopan
Unionin tieteellinen elintarvikekomitea (EU SCF)ehdottaa fosforin ja
kalsiumin saannin keskeistä molaarisuuteen perustuvaa suhdetta ja
sen mukaan ehdottaa keskimääräiseksi fosforin tarpeeksi (AR) 400
mg päivässä sekä väestön fosforin saannin suositukseksi 550
mg päivässä.
The
EU Scientific Committee for Food suggested that phosphorus intakes
should
correspond
on a molar basis with those of calcium and accordingly proposed the
average requirement to be 400 mg/day and the population reference
intake to be 550 mg/day (6).
US
FNB ( Food and Nutrition Board ) on asettanut arvioidun
keskimääräisen fosforin tarpeen (EAR) 19 - 70 vuotiaille miehille
ja naisille tasoon 580 mg päivässä ja kriteerinä on käyttty
seerumin epäorgaanisen fosfaatin (Se-Pi) tasoa. USA:sssa on
suositeltu päivittäinen saanti ( Recommended Daily Allowance, RDA)
sekä miehille että naisille on asetettu tasoon 700 mg päivässä (
variaatiovakio 10 % huomioiden).
The
US Food and Nutrition Board has set the Estimated Average Requirement
(EAR) for phosphorous at 580 mg/day for both men and women aged
19-70 years, using serum inorganic phosphorus level as the criterion
(7). The RDA (Recommended Dietary Allowance) is 700 mg/day for both
genders, applying a coefficient of variation of 10 %.
Nuorille
( 9-18 vuotiaille) RDA on 1250 mg fosforia päivässä, jolloin on
otettu huomioon sekä kulutustutkimusten antamat tiedot, että
kasvuajan arvioitu lisätarve.
For
adolescents (9-18 years) the RDA is 1250 mg phosphorus per day using
both dietary data and estimated additional needs during growth as
criteria (7).
Ravintosuositukset
vuodelta 1996 ( NNR 1996 ) suositteli sekä naisten että miesten
fosforin käytöksi 600 mg päivässä. Ei ole saatu tarpeeksi
painavaa uutta tietoa, jotta olisi syytä vaihtaa näitä
suosituksia. Tällainen fosforinsaantitaso edellyttää kalkin ja
fosforin keskeistä ekvimolaarista suhdetta suosituksen perustana
(
1 mmol kalsiumia on 40 mg ja 1 mmol fosforia on 30.9 mg).
In
NNR 1996 and 2005, the RI for phosphorus was 600 mg per day for both
men and women. There are no substantial new data since then to
indicate that these values should be changed. This intake level
adheres to the view that an equimolar relationship between
calcium
and phosphorus is used as a basic principle for recommendations (1
mmol calcium = 40 mg, 1 mmol phosphorus = 30.9 mg).
Suositukset
lapsille pidetään myös samoina uudessakin NNR2005 laitoksessa ja
asia perustuu samanlaisiin harkintoihin kuin aiemmin.
The
RI values for children are also maintained and are based on the same
considerations.
Suomennosta 2.5. 2013
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar