FOSFORI NNR 5 NNR 2012 -Phosphorus
1.Fosfori,
Phosphorus
2.
Johdanto, Introduction
3.
Fysiologia ja aineenvaihdunta, Physiology and metabolism
4
Tarve ja suositeltu saanti, Requirement and recommended intake
5
Suurin hyväksyttävä saanti ja myrkyllisyys, Upper intake level and toxicity
6
Dietary sources and intake
7
References
5. Suurin hyväksyttävä saanti ja myrkyllisyys, Upper intake level and toxicity
Liika
fosfori on keholle myrkyllistä ja aiheuttaa munuais- ja
luustovaurioita, verisuoniston kalkkeutumista ja ennenaikaista
vanhenemista. Fosforin haitalliset vaikutukset on hyvin dokumentoitu
kroonisessa munuaistaudissa , jossa jne ilmenevät verisuonitautina
ja luukatona. .
Excessive
phosphorus is toxic to the body by causing kidney and bone damage,
vascular calcification, and premature ageing(8). The harmful effects
of phosphorus are well documented in patients with chronic kidney
disease (CKD), resulting in vascular disease and bone loss.
Viime
5 - 10 vuoden aikana on lisääntyvästi saatu uutta näkökulmaa
seerumin fosforipitoisuuden nousun ja runsaan fosforin käytön
vaikutuksesta terveyteen terveellä väestöllä, jolla ei ole
munuaissairautta, ja kyse on pääasiassa verisuonijärjestelmä-
ja luustovaikutuksista. Henkilöillä, joilla on suhteellisen
normaali munuaistoiminta, saattaa ravintofosforin liikakäyttö
olla syynä lievästi kohonneisiin seerumin fosforipitoisuuksiin.
During
the last 5 -10 years new aspects of increased serum phosphorus
concentrations and high phosphorus intake on health outcomes in
healthy populations with no kidney disease, mainly the vascular
system and the skeleton have emerged. The excessive dietary
phosphorus intake may be one cause of mildly elevated serum
phosphorus concentrations in persons with relatively normal kidney
functions (3)
Suurten
fosforimäärien jokapäiväisen käytön mahdolliset haitalliset
vaikutukset luun aineenvaihduntaan ovat viime vuosikymmeninä olleet
tutkimuskohteena. Runsasfosforinen dieetti tuottaa lievää
hyperparathyreoidismia (PTH hormonin nousua) ja alentaa
kalsitriolin pitoisuuksia.
The
potential adverse effects of high phosphorus intakes in the range of
habitual intake on bone metabolism have been investigated in the
recent decades. High-phosphorus diet produces mild
hyperparathyroidism and reduces calcitriol concentrations.
Lisäksi
on osoitettu eläin- ja ihmiskoejärjestelyin, että
runsasfosforinen dieetti lisää luun resorboitumista ja vähentää
luun muodostusta ainakin silloin kun dieetin kalsium on myös
matala.
Moreover,
it has been demonstrated, in experimental settings in animals and
humans that high-phosphorus diets increase bone resorption and
decreases bone formation –at least in
combination with low calcium diets.
Joissain
poikkileikkauksellisissa tutkimuksissa on ollut viitettä siitä,
että fosforinsaanti ja erityisesti ravintolisäfosforin saanti
assosioituu korkeampiin PTH - hormonipitoisuuksiin ja sellainen voisi
olla luulle haitallista.
Some
cross-sectional studies have indicated that phosphorus intake, and
especially as food additive phosphorus is associated with higher PTH
concentrations and could be deleterious to bone (5, 9).
Hyperfosfatemia
ja epänormaali mineraaliaineenvaihdunta ovat tunnistettuja
riskitekijöitä verisuonten kalkkeutumiselle kroonista munuaisvikaa
potevilla ja ne assosioituvat kohonneeseen mortaliteettiin sekä
predialyysi- että dialyysipotilailla
Väestössä
yleensäkin fosforipitoisuuksien normaalialueen ylin neljännes
liittyy lisääntyneeseen kardiovaskulaariseen ja
kokonaiskuolleisuuteen.
Eräät
tutkimukset ovat osoittaneet, että munuaistaudin loppuvaiheen ja
mortaliteetin riski lisääntyy kun seerumin fosfori kohoaa
normaalien viiterajan sisällä.
Hyperphosphatemia
and abnormal mineral metabolism has been recognized as a risk factor
in the development of vascular calcification in chronic kidney
disease patients and is associated with increased mortality in both
predialysis and dialysis patients(10,11).
In
the general population, phosphorus concentrations in the upper
quartile of the normal range are also associated with
increased cardiovascular and all-cause mortality (12,13.
Some
studies have shown that the risk of end-stage renal disease and
mortality increases with increasing serum phosphorus, within the
normal range (14).
Sydänverisuoniston
kalkkeutuminen ei ole vain kalkin ja fosfaatin sakkautumisen
seurausta . Tuoreet tutkimukset ovat osoittaneet, että korkea
fosfaatti on yksi tekijä, joka triggeröi verisuonten sileitä
lihassoluja differentioitumaan osteoblastin kaltaisiksi soluiksi.
Jopa hetkelliset ohimenevät seerumin fosfaattipitoisuuden
kohoamiset, kuten syömisen jälkeisessä hyperfosfatemiassa,
voivat edistää endoteelin dysfunktiota ( suoniston sisäpinnan
toiminnan huononemista).
Cardiovascular
calcification is not only the result of precipitation of calcium and
phosphate.
Recent
studies have documented that high phosphate is one factor that
triggers the differentiation of vascular smooth muscle cells into
osteoblast-like(12). Even transient increases of serum phosphate
concentrations,e.g.post-prandial hyperphosphataemia, may promote
endothelial dysfunction(15,16).
US FNB on
asettanut fosforin siedettävän ylärajan (Tolerable Upper
Intake, TOI), joka on 4000 mg
päivässä (siis neljä grammaa).
Euroopan
elintarviketurvallisuusvirasto on julkaisut tieteellisesti
perustellut mielipiteet vitamiinien ja mineraalien ylimmistä
tasoista vuonna 2006. Heidän johtopäätöksensä oli, .ettei
fosforin suhteen ole tarpeeksi tieteellistä näyttöä ( vuonna
2005), jota voitaisiin asettaa siinä vaiheessa fosforin saantiin
siedettävää ylärajaa (TOI), mutta samalla he totesivat, että
normaali terve ihminen voi sietää fosforin saanteja ainakin 3000
milligrammaan asti päivässä.
Ottaen
huomioon haittavaikutuksista tehdyt observaatiot niin siedettävä
yläraja (TOI) on arvioitava uudestaan tulevina vuosina.
The
US Food and Nutrition Board has set a Tolerable Upper Intake level of
4000 mg/day
in
1997(7).
The
European Food Safety Agency has published a scientific opinion on
upper
levels
on vitamins and minerals in 2006. They conclude that there is
not enough scientific
evidence
(in 2005) to establish a Tolerable Upper Intake Level, but they state
that normal, healthy persons can tolerate
intakes to at least 3000 mg/day Given the
recent observations on adverse effects, the Tolerable Upper Level has
to be re-evaluated during the coming
years.
Suomennos 2. 5. 2013
Suomennos 2. 5. 2013
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar